Szabad gyökök és antioxidánsok

A szabad gyökök és antioxidánsok felfedezése ugyanolyan jelentős mérföldkő volt az orvostudomány számára, mint a mikroorganizmusok és az antibiotikumok felfedezése, mivel az orvosok nemcsak számos kóros folyamatra, köztük az öregedésre kaptak magyarázatot, hanem hatékony módszereket is a leküzdésükre.

Az elmúlt évtizedet a biológiai objektumokban található szabad gyökök tanulmányozásának előrelépései jellemezték. Ezek a folyamatok a szervezet normális működéséhez szükséges anyagcsere-láncszemnek bizonyultak. Részt vesznek az oxidatív foszforilációs reakciókban, a prosztaglandinok és nukleinsavak bioszintézisében, a lipotikus aktivitás szabályozásában, a sejtosztódás folyamataiban. A szervezetben a szabad gyökök leggyakrabban a telítetlen zsírsavak oxidációja során keletkeznek, és ez a folyamat szorosan összefügg a lipidperoxidációval (LPO).

Mik azok a szabad gyökök?

A szabad gyök egy olyan molekula vagy atom, amelynek külső pályáján egy párosítatlan elektron található, ami agresszívvé teszi, és képes nemcsak a sejtmembrán molekuláival reagálni, hanem azokat szabad gyökökké is átalakítani (önfenntartó lavinareakció).

A széntartalmú gyök reakcióba lép a molekuláris oxigénnel, így peroxid szabadgyököt (COO) képez.

A peroxidgyök hidrogént von ki a telítetlen zsírsavak oldalláncából, lipid-hidroperoxidot és egy másik széntartalmú gyököt képezve.

A lipid-hidroperoxidok növelik a citotoxikus aldehidek koncentrációját, és a széntartalmú gyök támogatja a peroxidgyökök stb. képződésének reakcióját (láncban).

A szabad gyökök képződésének számos mechanizmusa létezik. Az egyik az ionizáló sugárzás hatása. Bizonyos helyzetekben a molekuláris oxigénredukció során egy elektron kapcsolódik kettő helyett, és egy nagyon reaktív szuperoxid anion (O2) keletkezik. A szuperoxid képződése az egyik védekező mechanizmus a bakteriális fertőzés ellen: oxigén nélkül a szabad gyökök a neutrofilek és a makrofágok nem tudják elpusztítani a baktériumokat.

Az antioxidánsok jelenléte mind a sejtben, mind az extracelluláris térben arra utal, hogy a szabad gyökök képződése nem epizódszerű jelenség, amelyet ionizáló sugárzás vagy toxinok hatása okoz, hanem egy állandó jelenség, amely normál körülmények között az oxidációs reakciókat kíséri. A fő antioxidánsok közé tartoznak a szuperoxid-diszmutáz (SOD) csoport enzimei, amelyek feladata a peroxidanion katalitikus átalakítása hidrogén-peroxiddá és molekuláris oxigénné. Mivel a szuperoxid-diszmutázok mindenütt jelen vannak, ésszerű feltételezni, hogy a szuperoxidanion az összes oxidációs folyamat egyik fő mellékterméke. A katalázok és peroxidázok a diszmutáció során keletkező hidrogén-peroxidot vízzé alakítják.

A szabad gyökök fő jellemzője rendkívüli kémiai aktivitásuk. Mintha éreznék kisebbrendűségüket, megpróbálják visszaszerezni az elvesztett elektront, agresszívan elvéve azt más molekuláktól. Viszont a "sértett" molekulák is gyökökké válnak, és elkezdik rabolni magukat, elektronokat véve el szomszédaiktól. A molekulában bekövetkező bármilyen változás - legyen az elektron elvesztése vagy hozzáadása, új atomok vagy atomcsoportok megjelenése - befolyásolja annak tulajdonságait. Ezért bármely anyagban lejátszódó szabadgyökös reakciók megváltoztatják az anyag fizikai és kémiai tulajdonságait.

A szabadgyökös folyamatok legismertebb példája az olaj romlása (avaszodás). Az avas olajnak sajátos íze és illata van, amit a szabadgyökös reakciók során keletkező új anyagok megjelenése magyaráz. A legfontosabb, hogy az élő szövetek fehérjéi, zsírjai és DNS-e is részt vehetnek a szabadgyökös reakciókban. Ez különféle kóros folyamatok kialakulásához vezet, amelyek károsítják a szöveteket, öregedéshez és rosszindulatú daganatok kialakulásához vezet.

A szabad gyökök közül a legagresszívebbek a szabad oxigéngyökök. Szabadgyökös reakciók lavináját válthatják ki az élő szövetekben, amelyek következményei katasztrofálisak lehetnek. A szabad oxigéngyökök és aktív formáik (például lipid-peroxidok) a bőrben és bármely más szövetben UV-sugárzás, valamint a vízben és a levegőben található egyes mérgező anyagok hatására képződhetnek. De a legfontosabb az, hogy az oxigén aktív formái bármilyen gyulladás, a bőrben vagy bármely más szervben előforduló bármilyen fertőző folyamat során keletkeznek, mivel ezek az immunrendszer fő fegyverei, amelyekkel elpusztítja a kórokozó mikroorganizmusokat.

Lehetetlen elbújni a szabad gyökök elől (ahogy a baktériumok elől sem lehet elbújni, de meg lehet védeni magunkat tőlük). Vannak olyan anyagok, amelyeket az különböztet meg, hogy szabad gyökeik kevésbé agresszívek, mint más anyagok gyökei. Miután átadta elektronját az agresszornak, az antioxidáns nem törekszik a veszteség más molekulák rovására történő kompenzálására, vagy inkább csak ritka esetekben teszi ezt. Ezért, amikor egy szabad gyök reagál egy antioxidánssal, teljes értékű molekulává alakul, az antioxidáns pedig gyenge és inaktív gyökké válik. Az ilyen gyökök már nem veszélyesek, és nem okoznak kémiai káoszt.

Mik azok az antioxidánsok?

Az „antioxidánsok” gyűjtőfogalom, és a „daganatellenes szerek” és az „immunmodulátorok” kifejezésekhez hasonlóan nem jelenti azt, hogy egyetlen meghatározott kémiai anyagcsoporthoz is tartoznának. Specifikusságuk a legszorosabb kapcsolatban áll általában a szabadgyökös lipidoxidációval, és különösen a szabadgyökös patológiával. Ez a tulajdonság egyesíti a különböző antioxidánsokat, amelyek mindegyikének megvannak a saját specifikus hatásmechanizmusai.

A lipidek szabadgyökös oxidációjának folyamatai általános biológiai jellegűek, és sok szerző véleménye szerint a membrán szintjén a sejtek károsodásának univerzális mechanizmusát jelentik, amikor élesen aktiválódnak. Ebben az esetben a biológiai membránok lipidfázisában a lipidperoxidációs folyamatok a membrán kettősréteg viszkozitásának és rendezettségének növekedését okozzák, megváltoztatják a membránok fázistulajdonságait és csökkentik elektromos ellenállásukat, valamint elősegítik a foszfolipidek cseréjét két monoréteg között (az úgynevezett foszfolipid flip-flop). A peroxidációs folyamatok hatására a membránfehérjék mobilitása is gátolt. Sejtszinten a lipidperoxidációt a mitokondriumok duzzanata, az oxidatív foszforiláció szétkapcsolása (és előrehaladott folyamatokban a membránszerkezetek szolubilizációja) kíséri, ami az egész szervezet szintjén az úgynevezett szabadgyökös patológiák kialakulásában nyilvánul meg.

Szabad gyökök és sejtkárosodás

Ma már nyilvánvalóvá vált, hogy a szabad gyökök képződése az egyik univerzális patogenetikai mechanizmus a különféle sejtkárosodásokban, beleértve a következőket:

• a sejtek reperfúziója ischaemia után;
• bizonyos gyógyszer okozta hemolitikus anémia formák;
• bizonyos herbicidek általi mérgezés;
• szén-tetraklorid-kezelés;
• ionizáló sugárzás;
• a sejtek öregedésének egyes mechanizmusai (például lipidtermékek felhalmozódása a sejtben - ceroidok és lipofuscinok);
• oxigéntoxicitás;
• az artériás fal sejtjeiben az alacsony sűrűségű lipoproteinek oxidációja miatti aterogenezis.

A szabad gyökök részt vesznek a következő folyamatokban:

• öregedés;
• karcinogenezis;
• sejtek kémiai és gyógyszeres károsodása;
• gyulladás;
• radioaktív károsodás;
• aterogenezis;
• oxigén- és ózontoxicitás.

A szabad gyökök hatásai

A szabad gyökök egyik fő hatása a telítetlen zsírsavak oxidációja a sejtmembránokban. A szabad gyökök a fehérjéket (különösen a tioltartalmú fehérjéket) és a DNS-t is károsítják. A sejtfal lipidoxidációjának morfológiai következménye a poláris permeabilitási csatornák kialakulása, ami növeli a membrán passzív permeabilitását a Ca2+ ionok számára, amelyek feleslege a mitokondriumokban rakódik le. Az oxidációs reakciókat általában hidrofób antioxidánsok, például az E-vitamin és a glutation-peroxidáz gátolják. Az oxidációs láncokat lebontó E-vitamin-szerű antioxidánsok a friss zöldségekben és gyümölcsökben találhatók.

A szabad gyökök a sejtek ionos és vizes környezetében lévő molekulákkal is reakcióba lépnek. Az ionos környezetben az olyan anyagok molekulái, mint a redukált glutation, az aszkorbinsav és a cisztein, megőrzik antioxidáns potenciáljukat. Az antioxidánsok védő tulajdonságai akkor válnak nyilvánvalóvá, amikor egy izolált sejtben készleteik kimerülésekor jellegzetes morfológiai és funkcionális változások figyelhetők meg a sejtmembránban lévő lipidek oxidációja miatt.

A szabad gyökök okozta károsodás típusait nemcsak a keletkező gyökök agresszivitása, hanem a célpont szerkezeti és biokémiai jellemzői is meghatározzák. Például az extracelluláris térben a szabad gyökök elpusztítják a kötőszövet fő anyagának glükózaminoglikánjait, ami az ízületi károsodás egyik mechanizmusa lehet (például reumatoid artritiszben). A szabad gyökök megváltoztatják a citoplazmatikus membránok permeabilitását (és ezáltal a barrier funkcióját) a megnövekedett permeabilitású csatornák kialakulása miatt, ami a sejt vízion-homeosztázisának zavarához vezet. Úgy vélik, hogy a reumatoid artritiszben szenvedő betegeket vitaminokkal és mikroelemekkel kell ellátni, különösen a vitamin- és mikroelemhiányt oligogal E-vel kell korrigálni. Ez annak köszönhető, hogy a peroxidációs folyamatok észrevehető aktiválódását és az antioxidáns aktivitás elnyomását bizonyították, ezért nagyon fontos a magas antiradikális aktivitású bioantioxidánsok bevonása a komplex terápiába, amelyek közé tartoznak az antioxidáns vitaminok (E, C és A) és a szelén (Se) mikroelemek. Azt is kimutatták, hogy az E-vitamin szintetikus dózisának alkalmazása rosszabbul szívódik fel, mint a természetes. Például az E-vitamin napi 800 és 400 NE dózisa a szív- és érrendszeri betegségek (53%-os) csökkenéséhez vezet. Az antioxidánsok hatékonyságára vonatkozó választ azonban nagyszabású, kontrollált vizsgálatokban (8000-40 000 beteg bevonásával) fogják megkapni, amelyeket 1997-ben végeztek.

Az LPO sebességét egy bizonyos szinten tartó védőerők közé tartoznak a peroxidációt gátló enzimrendszerek és a természetes antioxidánsok. A szabadgyökös oxidáció sebességének szabályozási szintje 3 szint. Az első szakasz az antioxigén, amely meglehetősen alacsony oxigén parciális nyomást tart fenn a sejtben. Ez elsősorban a légzési enzimeket foglalja magában, amelyek az oxigénért versengenek. Annak ellenére, hogy az O3 felszívódása a szervezetben és a CO2 felszabadulása nagy mértékben változékony, a pO2 és a pCO2 az artériás vérben általában meglehetősen állandó marad. A védelem második szakasza az antiradikális. Különböző, a szervezetben jelen lévő anyagokból áll (E-vitamin, aszkorbinsav, egyes szteroid hormonok stb.), amelyek a szabad gyökökkel kölcsönhatásba lépve megszakítják az LPO folyamatokat. A harmadik szakasz az antiperoxid, amely megfelelő enzimek segítségével vagy nem enzimatikusan lebontja a már képződött peroxidokat. Azonban még mindig nincs egységes osztályozás és egységes nézetek a szabadgyökös reakciók sebességét szabályozó mechanizmusokról és a lipidperoxidáció végtermékeinek felhasználását biztosító védőerők hatásáról.

Úgy vélik, hogy az LPO-reakciók szabályozásában bekövetkező változások az intenzitástól és időtartamtól függően: egyrészt visszafordíthatók lehetnek, majd visszatérhetnek a normális állapotba, másrészt egy másik autoregulációs szintre való áttéréshez vezethetnek, harmadrészt pedig egyes hatások megbonthatják ezt az önszabályozási mechanizmust, és ennek következtében a szabályozási funkciók végrehajtásának lehetetlenségéhez vezethetnek. Ezért az LPO-reakciók szabályozó szerepének megértése extrém tényezőknek, különösen hidegnek való kitettség esetén a kutatás szükséges szakasza, amelynek célja az adaptációs folyamatok kezelésére és a leggyakoribb betegségek komplex terápiájára, megelőzésére és rehabilitációjára szolgáló tudományosan megalapozott módszerek kidolgozása.

Az egyik leggyakrabban használt és leghatékonyabb antioxidáns komplex, amely tokoferolt, aszkorbátot és metionint tartalmaz. Az egyes alkalmazott antioxidánsok hatásmechanizmusát elemezve a következőket figyelték meg. A mikroszómák a májsejtekben az exogén módon bevitt tokoferol egyik fő felhalmozódási helye. Az aszkorbinsav, amely dehidroaszkorbinsavvá oxidálódik, lehetséges protondonorként működhet. Ezenkívül kimutatták, hogy az aszkorbinsav közvetlenül kölcsönhatásba lép a szingulett oxigénnel, a hidroxilgyökkel és a szuperoxid aniongyökkel, valamint lebontja a hidrogén-peroxidot. Arra is vannak bizonyítékok, hogy a mikroszómákban lévő tokoferol tiolokkal, és különösen redukált glutationnal regenerálható.

Így a szervezetben számos egymással összefüggő antioxidáns rendszer működik, amelyek fő szerepe az enzimatikus és nem enzimatikus oxidatív reakciók állandó szinten tartása. A peroxidreakciók fejlődésének minden szakaszában egy speciális rendszer látja el ezeket a funkciókat. Ezen rendszerek némelyike szigorúan specifikus, mások, mint például a glutation-peroxidáz, a tokoferol, szélesebb körű hatással és kisebb szubsztrátspecificitással rendelkeznek. Az enzimatikus és nem enzimatikus antioxidáns rendszerek egymáshoz való kölcsönhatásának additivitása biztosítja a szervezet ellenálló képességét a prooxidáns tulajdonságokkal rendelkező extrém tényezőkkel szemben, azaz azt a képességet, hogy olyan feltételeket teremtsen a szervezetben, amelyek hajlamosítanak az aktivált oxigénformák termelődésére és a lipidperoxidációs reakciók aktiválódására. Kétségtelen, hogy a lipidperoxidációs reakciók aktiválódása számos környezeti tényező hatására figyelhető meg a szervezetben, valamint különböző természetű kóros folyamatokban. V. Yu. Kulikov és munkatársai (1988) szerint az LPO-reakciók aktiválódási mechanizmusaitól függően a szervezetet befolyásoló összes tényező bizonyos valószínűséggel a következő csoportokba osztható.

Fizikai-kémiai jellegű tényezők, amelyek hozzájárulnak a szöveti prekurzorok és az LPO-reakciók közvetlen aktivátorainak növekedéséhez:

• nyomás alatt lévő oxigén;
• ózon;
• nitrogén-monoxid;
• ionizáló sugárzás stb.

Biológiai természetű tényezők:

• fagocitózis folyamatok;
• a sejtek és a sejtmembránok pusztulása;
• aktivált oxigénformák előállítására szolgáló rendszerek.

Az enzimatikus és nem enzimatikus jellegű antioxidáns rendszerek aktivitását meghatározó tényezők:

• az enzimatikus természetű antioxidáns rendszerek indukciójával kapcsolatos folyamatok aktivitása;
• a lipidperoxidációs reakciókat szabályozó enzim depressziójával kapcsolatos genetikai tényezők (glutation-peroxidáz, kataláz stb. hiánya);
• táplálkozási tényezők (tokoferol, szelén, egyéb mikroelemek stb. hiánya az élelmiszerekben);
• a sejtmembránok szerkezete;
• az enzimatikus és nem enzimatikus természetű antioxidánsok közötti kapcsolat jellege.

Az LPO-reakciók aktiválódását fokozó kockázati tényezők:

• a szervezet oxigénellátásának aktiválása;
• stresszes állapot (hideg, magas hőmérséklet, hipoxia, érzelmi és fájdalmas hatások);
• hiperlipidémia.

Így az LPO-reakciók aktiválódása a szervezetben szorosan összefügg az oxigénszállító és -hasznosító rendszerek működésével. Különös figyelmet érdemelnek az adaptogének, köztük a széles körben használt eleutherococcus. A növény gyökeréből készült készítmény általános tonizáló, adaptogén, stresszoldó, ateroszklerózis-ellenes, cukorbetegség-ellenes és egyéb tulajdonságokkal rendelkezik, csökkenti az általános morbiditást, beleértve az influenzát is. Az antioxidánsok biokémiai hatásmechanizmusainak vizsgálata során emberekben, állatokban és növényekben jelentősen kibővült az antioxidánsokat alkalmazó kóros állapotok köre. Az antioxidánsokat sikeresen alkalmazzák adaptogénként a sugárkárosodás elleni védelemre, sebek és égési sérülések, tuberkulózis, szív- és érrendszeri betegségek, neuropszichiátriai rendellenességek, daganatok, cukorbetegség stb. kezelésére. Természetesen megnőtt az érdeklődés az antioxidánsok ilyen univerzális hatásának alapjául szolgáló mechanizmusok iránt.

Jelenleg kísérletileg megállapították, hogy az antioxidánsok hatékonyságát a lipidperoxidáció gátlásában mutatott aktivitásuk határozza meg a peroxiddal és más, az LPO-t beindító gyökökkel való kölcsönhatásuk miatt, valamint az antioxidánsoknak a membránszerkezetre gyakorolt hatása, amely elősegíti a lipidekhez való oxigénhez való hozzáférést. Az LPO neurohormonális mechanizmusokon keresztül is változhat egy közvetített antioxidáns hatásrendszerrel. Kimutatták, hogy az antioxidánsok befolyásolják a neurotranszmitterek és hormonok felszabadulását, a receptorok érzékenységét és kötődését. A hormonok és neurotranszmitterek koncentrációjának változása viszont megváltoztatja az LPO intenzitását a célsejtekben, ami a lipidkatabolizmus sebességének megváltozásához, és ennek következtében összetételük megváltozásához vezet. Az LPO sebessége és a membránfoszfolipidek spektrumának változása közötti kapcsolat szabályozó szerepet játszik. Hasonló szabályozó rendszert találtak állatok, növények és mikrobiális organizmusok sejtmembránjaiban. Mint ismert, a membránlipidek összetétele és folyékonysága befolyásolja a membránfehérjék, enzimek és receptorok aktivitását. Ezen a szabályozórendszeren keresztül az antioxidánsok hatnak a szervezet kóros állapotában megváltozott membrán helyreállítására, normalizálják annak összetételét, szerkezetét és funkcionális aktivitását. A makromolekulákat szintetizáló enzimek aktivitásának és a nukleáris mátrix összetételének változásai, valamint a membránlipidek összetételének megváltozása az antioxidánsok hatása által magyarázhatók a DNS, RNS és fehérje szintézisére gyakorolt hatásukkal. Ugyanakkor az irodalomban megjelentek adatok az antioxidánsok és a makromolekulák közvetlen kölcsönhatásáról.

Ezek az adatok, valamint az antioxidánsok pikomoláris koncentrációkban mutatott hatékonyságáról szóló, nemrégiben felfedezett adatok rávilágítanak a receptor útvonalak szerepére a sejtek anyagcseréjére gyakorolt hatásukban. V. E. Kagan (1981) a biomembránok szerkezeti és funkcionális módosulásának mechanizmusaival foglalkozó munkájában kimutatták, hogy a biomembránokban az LPO-reakciók sebességének függése nemcsak a zsírsav-összetételüktől (telítetlenség mértéke), hanem a membránok lipidfázisának szerkezeti szerveződésétől (a lipidek molekuláris mobilitása, a fehérje-lipid és a lipid-lipid kölcsönhatások erőssége) is függ. Megállapították, hogy az LPO-termékek felhalmozódásának eredményeként lipid-újraelosztás történik a membránban: a biorétegben lévő folyékony lipidek mennyisége csökken, a membránfehérjék által immobilizált lipidek mennyisége csökken, és a biorétegben lévő rendezett lipidek (klaszterek) mennyisége nő. V.

Az antioxidáns rendszer természetének, összetételének és homeosztázisának mechanizmusának tanulmányozása során kimutatták, hogy a szabad gyökök és peroxidvegyületek káros hatásának megnyilvánulását egy komplex, többkomponensű antioxidáns rendszer (AOS) akadályozza meg, amely biztosítja a gyökök megkötését és módosítását, megakadályozva a peroxidok képződését vagy lebomlását. Magában foglalja: hidrofil és hidrofób szerves anyagokat redukáló tulajdonságokkal; enzimeket, amelyek fenntartják ezen anyagok homeosztázisát; antiperoxid enzimeket. A természetes antioxidánsok között vannak lipid (szteroid hormonok, E-, A-, K-vitamin, flavonoidok és polifenolok, P-vitamin, ubikinon) és vízben oldódó (kis molekulatömegű tiolok, aszkorbinsav) anyagok. Ezek az anyagok vagy megkötik a szabad gyököket, vagy lebontják a peroxidvegyületeket.

A szöveti antioxidánsok egyik része hidrofil, a másik része hidrofób jellegű, ami lehetővé teszi a funkcionálisan fontos molekulák egyidejű védelmét az oxidálószerekkel szemben mind a vizes, mind a lipid fázisban.

A bioantioxidánsok teljes mennyisége egy „puffer antioxidáns rendszert” hoz létre a szövetekben, amely bizonyos kapacitással rendelkezik, és a prooxidáns és antioxidáns rendszerek aránya határozza meg a szervezet úgynevezett „antioxidáns státuszát”. Minden okunk megvan azt hinni, hogy a tiolok különleges helyet foglalnak el a szöveti antioxidánsok között. Ezt a következő tények is megerősítik: a szulfhidrilcsoportok magas reakcióképessége, amelynek következtében egyes tiolok nagyon gyorsan oxidálódnak, az SH-csoportok oxidatív módosulási sebességének függése a molekulában lévő gyökös környezetüktől. Ez a körülmény lehetővé teszi számunkra, hogy a tiolvegyületek sokféleségéből kiemeljünk egy könnyen oxidálódó anyagok egy speciális csoportját, amelyek az antioxidánsok specifikus funkcióit látják el: a szulfhidrilcsoportok diszulfidcsoportokká történő oxidációs reakciójának visszafordíthatósága, ami elvileg lehetővé teszi a tiol antioxidánsok homeosztázisának energetikai fenntartását a sejtben bioszintézisük aktiválása nélkül; a tiolok képessége mind gyökgátló, mind antiperoxid hatások kiváltására. A tiolok hidrofil tulajdonságai határozzák meg magas tartalmukat a sejt vizes fázisában, valamint a biológiailag fontos enzim-, nukleinsav-, hemoglobin- stb. molekulák oxidatív károsodástól való védelmének lehetőségét. Ugyanakkor a tiolvegyületekben található nem poláris csoportok jelenléte biztosítja antioxidáns aktivitásuk lehetőségét a sejt lipidfázisában. Így a lipid jellegű anyagokkal együtt a tiolvegyületek széles körben részt vesznek a sejtszerkezetek oxidáló faktorok hatásával szembeni védelmében.

Az aszkorbinsav a testszövetekben is oxidálódik. A tiolokhoz hasonlóan az AOS része, részt vesz a szabad gyökök megkötésében és a peroxidok lebontásában. Az aszkorbinsav, amelynek molekulája poláris és nem poláris csoportokat is tartalmaz, szoros funkcionális kölcsönhatást mutat az SH-glutationnal és a lipid antioxidánsokkal, fokozza az utóbbiak hatását és megakadályozza a lipidperoxidációt. A tiol antioxidánsok nyilvánvalóan vezető szerepet játszanak a biológiai membránok fő szerkezeti komponenseinek, például a foszfolipideknek vagy a lipidrétegbe merülő fehérjéknek a védelmében.

A vízben oldódó antioxidánsok – a tiolvegyületek és az aszkorbinsav – viszont főként vizes környezetben – a sejtcitoplazmában vagy a vérplazmában – fejtik ki védőhatásukat. Nem szabad elfelejteni, hogy a vérrendszer egy belső környezet, amely döntő szerepet játszik a szervezet védekezésének nem specifikus és specifikus reakcióiban, befolyásolva annak ellenálló képességét és reakcióképességét.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Szabad gyökök a patológiában

A lipidperoxidáció intenzitásának változásaiban az ok-okozati összefüggések kérdése a betegségfejlődés dinamikájában még mindig vita tárgyát képezi az irodalomban. Egyes szerzők szerint a folyamat stacionaritásának megsértése a jelzett betegségek fő oka, míg mások úgy vélik, hogy a lipidperoxidáció intenzitásának változása ezen teljesen eltérő mechanizmusok által indított kóros folyamatok következménye.

Az elmúlt években végzett kutatások kimutatták, hogy a szabad gyökös oxidáció intenzitásának változásai különböző eredetű betegségeket kísérnek, ami megerősíti a sejtek szabad gyökös károsodásának általános biológiai természetéről szóló tézist. Elegendő bizonyíték halmozódott fel a szabad gyökös károsodás patogenetikai részvételéről a molekulákban, sejtekben, szervekben és a test egészében, valamint az antioxidáns tulajdonságokkal rendelkező farmakológiai gyógyszerekkel történő sikeres kezelésről.