A vetélés immunológiai vizsgálata

Az immunológiai vizsgálat indikációi: az ismeretlen eredetű terhesség szokásos megszakítása; anémia az anamnézisben; az előző terhességet késleltette a méhen belüli fejlődés; méhen belüli magzati halál a terhesség bármely szakaszában; autoimmun betegségek és állapotok; jelenléte az artériás és vénás trombózis történetében; thrombocytopenia; in vitro megtermékenyülés (IVF) meghibásodása.

Az antibiotikumokkal végzett kezelés, egyes fizioterápiás eljárások a celluláris és humorális immunitás paramétereinek csökkenéséhez vezetnek. Az immunitási indexek kiindulási értékre való visszanyerésének időtartama 3-6 hónap, tehát immunológiai vizsgálatokat kell végezni a terápia megkezdése előtt.

Ha a immunitás valamennyi paramétere csökken, akkor az antibakteriális szerekkel végzett kezelést immunmoduláló szerekkel kell kombinálni. A terhesség ajánlása csak akkor lehetséges, ha a sejtes és a humorális immunitás paraméterei helyreállnak, mivel a szervezet megfelelő immunreakciója szükséges a terhesség normális lefolyásához.

Immunológiai vizsgálatok a szokásos vetéléses betegek esetében.

• immunfenotipizálás

Immuntipizálását szubpopulációk perifériás vér limfociták feltárja rendellenességek, különösen szintjének értékelésére az aktivált sejtek, amelyek felelősek a gyulladást elősegítő citokinek és autoantitestek.

• Az antitestek meghatározása.

5 antitest osztály van:

1. IgM - az első, amely az antigén stimulációra reagál, és hatásos a mikroorganizmusok (antigének) kötődésében és agglutinációjában. Nagyobb molekulákkal rendelkeznek, mint más immunglobulinok, és nem jutnak be a méhlepénybe a magzatba.
2. Az IgG után az IgG elleni antitestek megjelenése után az extravaszkuláris térbe behatolnak, és a placentán átjutnak a magzatban.
3. IgA - a főbb antitestek a váladékban található a belekben, tüdőben, vizeletben. Fő funkciójuk, hogy megakadályozzák az antigének bejutását a felületről a szövetbe.
4. IgE - általában ennél kevesebb 1/10000 szérum immunglobulinok, de annak tartalma többször allergia növeli több mint 30-szor, és a tartalom a specifikus IgE több mint 100-szor.
5. IgD - a B-sejtek felszínén hat, szabályozási funkcióval.

A három fő osztály (A, M, G) immunglobulin meghatározása szükséges az immunállapot megítéléséhez. Az IgM szintjének növekedése az elsődleges fertőzéssel vagy a tartós vírusfertőzés súlyosbodásával következik be. Az IgA alacsony szintje alapja az immunglobulin alkalmazásának megtagadása a kezelés során, mivel anafilaxiás szövődmények lehetségesek. A szülészeti gyakorlatban a legfontosabb a vírusos, parazita fertőzésekre jellemző specifikus antitestek meghatározása.

A jelenléte IgG immunglobulin-osztályba specifikus herpes simplex vírus, citomegalovírus, Toxoplasma azt jelenti, hogy a beteg a múltban tapasztalt ezekkel antigének és ő immunitás és aktiválása herpes simplex vírus és / vagy citomegalovírus fertőzés a magzat szenved nehéz nem, és ha van az IgG és a toxoplasma magzat elleni antitestek általában nem fognak betegedni ezzel a betegséggel.

A specifikus IgM jelenléte IgG távollétében azt jelenti, hogy primer fertőzés van. Egyidejűleg specifikus IgM és IgG antitestek jelenlétében a krónikus vírusfertőzés súlyosbodik. Lehetséges, hogy nincs súlyosbodás, de az IgM antitestek tartósan megmaradnak.

Különös figyelmet kell fordítani a betegek, akik nem rendelkeznek antitesttel ilyen fertőzések, amelyek a terhesség alatt okozhat súlyos magzati károsodást - HSV, CMV, toxoplazmózis, rubeola. Ezeket a betegeket szeronegatívnak nevezik. Fertőző szerrel való érintkezéskor először előfordul a fertőzés, és ennek megfelelően az antitestek termelése. Először, az IgM osztályú antitestek jelennek meg, úgynevezett konverzió jelentkezik, és a szeronegatív beteg egy adott fertőzésre szeropozitív lesz. Ebben az esetben, ha a fertőzés a magzat rosszindulatú formáit okozza, gyakrabban nem a terhesség megszakadása és megőrzése, különösen akkor, ha az átalakulást az első trimeszterben megfigyelték.

Ezért a vírus hordozó egyidejű meghatározásakor meg kell határozni a specifikus antitestek jelenlétét és osztályát.

Az interferon státusz értékelése rendkívül fontos pontnak tűnik a felmérésben.

Az interferon-y -. Termelt fehérjék, amelyek a vírusos fertőzést, valamint a hatása alatt lipolisaharina stb, makrofágok által termelt IFN-a, a fibroblaszt IFN-P és T-sejtek (Th-1 helper sejtek) az IFN-y. Az interferonok stimulálják a sejteket, hogy a proteineket, amelyek blokkolják a transzkripciós hírvivő RNS-vírus. Az interferonok sokkal fajspecifikusabbak, mint a többi citokin.

Nagy interferon szintje a szérumban, zavarja a normális fejlődését a méhlepény, trophoblast invázió korlátozó és üzembe az embriók közvetlen toxikus hatást. A becslés a szérum interferon, spontán IFN leukocita reakciótermékek leukocita IFN-a az indukciós a Newcastle-betegség-vírus (NDV), alfa-termékek és béta-interferon az immunrendszer modulátorok kiválasztására a leghatékonyabb induktorok egy adott páciens (neovir, polyoxidonium, tsikloferon, ridostin, lorifan, imunofan, derinat, temarit); IFN-y limfociták val végzett indukció után fitohemagglutinin (PHA) konkvalinom (ConA), Staphylococcus eredetű enterotoxin (SEA).

Az interferon rendszer kiegyensúlyozatlansága szinte minden olyan nő esetében elérhető, akiknek szokásos vetélésük van, különösen krónikus vírusfertőzés és autoimmun betegségek esetén. Ez az egyensúlyhiány a szérum interferon hirtelen emelkedése vagy az összes típusú interferon vércukor-termelődésének drasztikus csökkenése, különféle induktorok hatására.

• Meghatározása citokin szabályozási provospalitelnyhi hajtjuk immunoassay (ELISA) a szérumban és a méhnyak-váladék sejtek felülúszóit in vitro aktivált limfociták.

Jelenleg több mint 30 citokin ismert. Hagyományosan biológiai hatásokon alapulva szokás szétválasztani:

• interleukinok - a leukociták szabályozó faktorai (17-et tanulmányozták);
• interferonok - túlnyomórészt vírusellenes aktivitással rendelkező citokinek;
• tumor nekrózis faktorok, amelyek immunszabályozó és közvetlen citotoxikus hatást fejtenek ki;
• kolónia-stimuláló tényezők - hematopoietikus citokinek;
• kemokinek;
• növekedési faktorok.

A citokinek szerkezetükben, biológiai aktivitásukban és eredetükben különböznek egymástól, de számos hasonló tulajdonsággal rendelkeznek a bioregulációs molekulák ebbe a csoportjába.

A citokin rendszer működését általában a következők jellemzik: a kialakulásának és a citokinek befogadásának egyéni jellege; Kaszkád cselekvési mechanizmus; a működés helyszíne; redundancia; az összetevők összekapcsolódása és kölcsönhatása. Normális esetben az elsődleges immunválasz által kialakított citokinek gyakorlatilag nem lépnek be a véráramba, nem gyakorolnak szisztémás hatásokat, azaz létezik helyi tevékenységük.

Meghatározása a perifériás vérben magas szintű citokinek mindig sérti elvének településen a működését a citokin hálózat, amely megfigyelhető az intenzív, hosszú távú folyamatban lévő gyulladások, autoimmun betegségek, kíséri generalizált Az immunrendszer aktiválása sejtek.

A redundancia citokin-rendszer abban nyilvánul meg, hogy minden típusú immunrendszeri sejteket termelni képes számos citokin és citokin mozhetsekretirovatsya egyes fajok különböző sejtekben. Ezenkívül minden citokin esetében jellemző az erős átfedő hatású polifunkcionalitás. Így, általános és helyi megnyilvánulása gyulladás jeleit vezet számos citokin: IL-1, IL-6, IL-8, TNFa, koloniestimuliruschie tényezők.

A proliferációt a T-limfociták az érintett IL-2, IL-4, IL-7, IL-9, IL-13, IL-15, TNFa. Ez a duplikáció biztosítja a citokin-kaszkád működésének megbízhatóságát. Hatása alatt a specifikus antigén egy differenciálódását T-helper sejtek két szubpopulá: Th1 és Th2, megkülönböztetni a fő hiszto-kompatibilitási antigéneket, és a termelt citokinek. Szekretálnak dominánsan Th1 gyulladáskeltő citokinek aTh2 -regulyatornye okozva nagyrészt humorális válaszok vérképzés, angiogenezis.

A citokinek felszabadulásának általános jellege számos szisztémás hatással jár. Ismeretes, hogy a szeptikus sokkban a letálisságot nem annyira az endotoxin hatása, mint a proinflammatorikus citokinek fokozódása okozza, amely a beadásra reagál.

A proinflammatorikus citokinek legfontosabb antagonistái a szabályozó citokinek - il-4, il-10.

Így a rendszer szerte a különböző citokinek egy egységes és integrált hálózati zavarokat, amelyek meghibásodáshoz vezethet az önszabályozás, a változás iránya a immunválasz, ami különösen jelentős korai szakaszában az embrió fejlődését.

Ezért rendkívül fontos, hogy a citokin paraméterek a terhesség kezdete előtt normál tartományon belül legyenek. Normál terhesség lefolyására nagyban meghatározza az arány immunmodulátor és immunszuppresszív hatásai az endometrium, trophoblastok, később a placenta, a rendelet a vevő közvetlenül részt citokin rendszer elemei.

• Az autoantitestek vizsgálata.

Az autoimmunitás - a tolerancia tükörképe, a test toleranciájának elvesztését jelzi, a saját antigénekre való immunitást. Általában az immunrendszer szabályos mechanizmusokkal gátolja a limfociták autoreaktivitását. Ezek megsértése autoimmun betegséghez vezethet. Az irodalom számos lehetőséget kínál az autoimmunitás kialakulására. Ez azt sugallja, hogy a sejten belüli vírusfertőzés megváltoztatja az antigén természete „saját” sejtek vezethetnek elleni antitestek „saját” sejtek. Lehetőség van arra, hogy a szervezetek közösek antigének az emberi testtel, ebben az esetben hiányzik az az autorekatív B-sejtek és a megjelenése autoantitestek. Jelenlétére utalnak genetikai hatások szintjén a B-limfocita szubpopulációk a T-sejtek, makrofágok, célszövetek és hormonok.

Az autoimmun betegségek gyakoribbak és súlyosabbak a nőknél. Az utóbbi években a világ tudósai figyelmét az autoimmun folyamatokra fókuszálják az emberi szervezetben és különösen a szülészeti gyakorlatban. Számos kutatásra került sor annak érdekében, hogy megértsük ezen rendellenességek jelentőségét, beleértve a szülészeti patológiát.

A szülészeti gyakorlat legjelentősebb autoimmun rendellenessége az antifoszfolipid szindróma. Az antiphospholipid szindróma incidenciája a szokásos vetéléses betegek körében 27-42% között mozog.

A lupus antikoaguláns meghatározását hemostasis módszerekkel végezzük. A szülészeti gyakorlatban nagy jelentőséggel bír a lupus antikoaguláns. Úgy tartják, hogy az észlelési lupus antikoaguláns a vérben egy kvalitatív kifejezése intézkedések bizonyos szintű autoantitestek foszfolipid (kardiolipin, foszfatidiletanol, foszfatidil-kolin, foszfatidil-szerin, fosfatidilinazitol, fosfotidilovaya sav) a hemosztázis.

Kockázati csoport jelenléte által autoantitestek foszfolipidek a következő kategória a betegek, akiknek a kórtörténetében elérhető: szokásos vetélés ismeretlen eredetű, magzati elhalás a II és a III trimesztertől artériás és vénás trombózis, cerebrovaszkuláris betegség, vérszegénység, ismeretlen eredetű, a hamis pozitív reakciók szifilisz, korai toxikózis második felében a terhesség, méhen belüli növekedési visszamaradottság, és autoimmun betegségek.

Anticardiolipin antitestek, más foszfolipidek fosfoetanalaminu, foszfatidilkolin, foszfatidil-szerin és fosfotidilovoy sav által meghatározott enzim immunoassay Elisa.

A kutatók úgy vélik, az azonos sejtek készletéből az immunrendszer termel nemcsak antitestek foszfolipidek, de más antitestek: anti-DNS antitestek, antinukleáris antitestek, pajzsmirigy, anti-hímivarsejtek. Úgy gondoljuk, hogy ezek az antitestek részarányának legfeljebb 22% -a szokásos immunrendszer genezis és körülbelül 50% ismeretlen eredetű meddőség és IVF hiba.

Ezek az antitestek irányíthatók mind a kettős DNS-molekula, mind az egyetlen, valamint polinukleotidok és hisztonok ellen. Leggyakrabban autoimmun betegségekben észleltek, de lehetnek antitestek autoimmun betegség megjelenése nélkül. Más kutatók nem osztják ezt a nézetet. Adataik szerint a kutatás, ezen autoantitestek nem specifikusak, gyakran csak átmenetiek, nincs tudományos bizonyíték, hogy ismertesse a hatásmechanizmus az ismétlődő vetélés. A vizsgálatok szerint ezek az antitestek kell venni, mert ezek a markerek autoimmun baj, és bár a tudományos magyarázatot a hatásmechanizmus nem terhesség fordul elő komplikációk mindig formájában méhlepény elégtelenség, méhen belüli növekedési retardáció.

Az utóbbi években munka jelent meg a hormon elleni antitestek fontosságában. A CD 19 + 5 + antitesteket termelő sejtkészlet. Az ilyen sejtek aktiválását megjelenéséhez vezet elleni autoantitestek hormonok, melyek kritikusak a normális terhesség lefolyására: ösztradiol, progeszteron, korion gonadotropin, a pajzsmirigy hormon, növekedési hormon.

A feleslegben CD19 + + 5 jelenléte miatt a autoantitestek hormonok észleltünk számos klinikai megnyilvánulása ennek szindróma: luteális fázis elégtelenség, inadekvát választ ovuláció stimulálás szindróma „rezisztens petefészek” idő előtti „öregedés” a petefészek és az idő előtti menopauza. Amikor autoantitestek hatása aktivált CD19 + 5 + vezet megsértése korai implantáció nekrózis és a gyulladás a decidua, hogy zavar fibrinoid képződés, túlzott fibrin lerakódását. Amikor IVF kórban szenvedő betegek lassú részlege és a fragmentáció az embriók, koriongonadotropin szint lassú emelkedése terhesség peteburkában kár, subchorial szinten vérömleny.

Klinikánkban csak a korionos gonadotropin antitesteket azonosíthatunk, és nagy jelentőséget tulajdonítunk ennek a szempontnak a terhesség szokásos megszakításában.

Ugyanez a sejtkészlet a neurotranszmitterekhez, így a szerotoninhoz, az endorfinokhoz és az enkefalinokhoz hasonló autoantitesteket termel. A ezen antitestek jelenléte jelzi ellenállás petefészek-stimuláció, csökkenése vérkeringést a méhben, van egy elvékonyodása a méhnyálkahártya, gyakran depresszió, fibromyalgia, alvási zavarok, beleértve az éjszakai izzadás, pánikrohamok, stb

Sajnos számos módszer az autoantitestek azonosítására nem szabványosított, pontosabb mechanizmust igényel. Gyakorló orvosok kell tudni a létezéséről ezt a kutatási abortust ismeretlen eredetű, küldött speciális laboratóriumok és osztályok, hanem a probléma megoldásának megbízás shpy és progeszteron.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],