Új kiadványok
A tanulmány három gyulladásos útvonalat azonosított a gyermekkori asztmás rohamok mögött
Utolsó ellenőrzés: 03.08.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Egy nemrégiben végzett, többközpontú klinikai vizsgálat olyan gyulladásos útvonalakat azonosított, amelyek a kezelés ellenére is hozzájárulnak az asztma súlyosbodásához gyermekeknél, a JAMA Pediatrics című folyóiratban publikált eredmények szerint.
Az eozinofil asztmát az eozinofilek, a szervezet immunválaszában részt vevő fehérvérsejt-típus magas szintje jellemzi. Míg az eozinofilek általában segítenek a fertőzések leküzdésében, eozinofil asztma esetén felhalmozódnak a tüdőben és a légutakban, krónikus gyulladást, duzzanatot és a légzőrendszer károsodását okozva.
Az eozinofil asztmát a T2-gyulladás okozza, amely egy citokineket magában foglaló immunválasz, melyek serkentik az eozinofilek képződését és aktiválódását. Ezért a T2-gyulladás elnyomását célzó gyógyszereket alkalmazzák az eozinofilszint csökkentésére és az asztma súlyosbodásának megelőzésére.
De még a T2-gyulladás célzott terápiája esetén is egyes gyermekek asztmás rohamokat tapasztalnak, ami arra utal, hogy más gyulladásos útvonalak is szerepet játszanak a fellángolások kiváltásában – mondja Dr. Rajesh Kumar, a chicagói Lurie Gyermekkórház allergológiai és immunológiai osztályának megbízott vezetője és a tanulmány társszerzője.
A tanulmányban a kutatók egy korábbi, kilenc amerikai város alacsony jövedelmű városi területein élő, eozinofil asztmában szenvedő gyermekek légúti betegségeit vizsgáló klinikai vizsgálat adatait elemezték. A kutatók 52 héten keresztül összehasonlították a mepolizumab, egy T2-es gyulladást célzó biológiai gyógyszer hatásait egy placebóval.
Bár a mepolizumab jelentősen csökkentette az eozinofil-asszociált T2 gyulladásos markerek expresszióját az asztma exacerbációi során, az exacerbációk továbbra is előfordultak.
„Korábbi kutatások arra késztettek minket, hogy feltegyük a kérdést: Mi történik, ha biológiai szerrel megszüntetünk egy részét az allergiás gyulladásnak, és miért vannak egyes gyerekeknél továbbra is fellángolások, másoknál pedig nem?” – mondja Dr. Kumar. „Az allergiás és a nem allergiás gyulladások különböző típusai kölcsönhatásba lépnek a fellángolásokban, mind a vírusos, mind a nem vírusos eredetűekben. Pontosabb módszert kerestünk annak megértésére, hogy milyen mechanizmusok állnak a gyermekek fellángolásának hátterében.”
A kutatók 176 akut légúti megbetegedés során gyűjtött orrminták RNS-szekvenálásának segítségével három különböző gyulladásos mechanizmust azonosítottak, amelyek az asztma exacerbációit idézik elő. Először is, az epiteliális gyulladásos útvonalak, amelyek a mepolizumabbal kezelt gyermekeknél a vírusfertőzés jelenlététől függetlenül fel vannak szabályozva; másodszor, a makrofágok által közvetített gyulladás, amely kifejezetten a vírusos légúti megbetegedésekhez kapcsolódik; és harmadszor, a nyákhiperszekrécióval és a sejtes stresszel kapcsolatos útvonalak, amelyek mind a gyógyszeres, mind a placebo csoportban fel vannak szabályozva az exacerbációk során.
„Azt tapasztaltuk, hogy azoknál a gyerekeknél, akiknél a gyógyszer szedése ellenére is folytatódtak a fellángolások, kevesebb allergiás gyulladás volt megfigyelhető, de továbbra is voltak más hámsejtekből álló útvonalaik, amelyek kiváltották a fellángolásokhoz vezető gyulladásos választ” – mondta Dr. Kumar.
A tanulmány kiemeli a gyermekek asztmájának összetettségét és a személyre szabott kezelési stratégiák szükségességét – teszi hozzá.
„Különböző típusú gyulladásos válaszok váltják ki a fellángolásokat attól függően, hogy a beteg vírusfertőzésben szenved-e, vagy a gyulladásos válasz mely összetevőit blokkolják a gyógyszerek” – magyarázza Dr. Kumar.
Mivel az asztma még mindig aránytalanul nagy mértékben érinti az alacsony jövedelmű városi közösségekben élő gyermekeket, a tanulmány eredményei utat nyithatnak a gyermekeknél célzott beavatkozások előtt, amelyek az exacerbációkat kiváltó gyulladás típusán alapulnak, javítva ezzel a fiatal betegek életminőségét – mondta.
„Ez a tanulmány jobban megértjük a tartós fellángolások okait, és lehetőséget nyit új gyógyszerek vagy kombinált terápiás kezelések kifejlesztésére ezen ismeretek alapján.”