A bőr fő funkcionális egységei, amelyek részt vesznek a bőrhiba és a hegesedés gyógyításában

Vannak több adhéziós molekulák - hozzák létre egy támogató rács, amely a sejtek mozognak specifikus receptorokhoz kötődnek a sejt membrán felületén, hogy információkat vigyen át egymással a mediátorok: citokinek, növekedési faktorok, nitrogén-oxid, és mások.

bazális keratinocita

Bazális keratinociták, nem csak a szülő sejt az epidermisz, aminek az összes felette sejtek, de egy mobil és erős bioenergetikai rendszerek. Ez állítja elő a tömeg biológiailag aktív molekulák, mint például az epidermális növekedési faktor (EGF), az inzulin-szerű növekedési faktorok (IGF, fibroblaszt növekedési faktorok (FGF), a vérlemezke eredetű növekedési faktor (PDGF), makrofág növekedési faktor (MDGF), a vaszkuláris endoteliális növekedési faktor (VEGF) , transzformáló növekedési faktor alfa (TGF-a), és mások. A tanulás a károsodott epidermisz keresztül információt molekula, a bazális keratinociták és kambiális sejtek a verejtékmirigyek és szőrtüszők elkezdenek aktívan szaporodnak és lépni alsó sebet epithelizáló. Ste ulirovannye seb törmelékes, gyulladásos mediátorok és fragmentumok elpusztult sejtek, aktívan szintetizáló növekedési faktorok, amelyek hozzájárulnak a gyorsulás a sebgyógyulás.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Kollagén

A kötő- és hegszövet fő konstruktív komponense a kollagén. A kollagén az emlősökben a legelterjedtebb fehérje. A szabad aminosavakból származó fibroblasztok kofaktor-aszkorbinsav jelenlétében szintetizálják a bőrben, és az emberi fehérjék teljes tömegének csaknem egyharmadát teszi ki. Jelentéktelen mennyiségben tartalmaz prolint, lizint, metionint és tirozint. A glicin részesedése 35%, és 22% a hidroxi-prolin és a hidroxilizin esetében. Körülbelül 40% -a van a bőrben, ahol a kollagén I, III, IV, V és VII típusok képviselik. A kollagén minden típusának saját szerkezeti jellemzői vannak, előnyben részesített lokalizáció, és ennek megfelelően különböző funkciókat lát el. A III. Típusú kollagén vékony fibrillákból áll, a bőrön retikuláris fehérjét neveznek. Nagyobb mennyiségben jelen van a dermis felső részén. Az I. Típusú kollagén - a leggyakoribb emberi kollagén, a dermis mély rétegei vastagabb fibrilláit képezi. A IV típusú kollagén a bazális membrán komponense. Az V. Típusú kollagén a vérerekbe kerül, és a VII típusú kollagén dermis rétegei olyan horgonyzó fibrillákat képeznek, amelyek az alapmembránt a papilláris dermishez kötik.

A kollagén alapszerkezete egy tripletti polipeptid lánc, amely egy hármas hélix szerkezetét képezi, amely különböző típusú alfa láncokból áll. Az alfa-láncok 4 fajtája, azok kombinációja és meghatározza a kollagén típusát. Mindegyik lánc molekulatömege körülbelül 120 000 kD. Láncvégeknek szabad és nem vesznek részt a kialakulását egy spirál, így ezek a kifejezések érzékenyek a proteolitikus enzimek, különösen a kollagenáz, amely specifikusan bontja a kapcsolatot a glicin és a hidroxi-prolin. A fibroblasztokban a kollagén triplet-helikulumok prokollagepa formájában található. Az intercelluláris mátrixban való expresszió után a procollagen tropocollagénré alakul. Tropokollagén összekapcsolt eltolt 1/4 a hossza, rögzített diszulfid hidakkal és így prirobretayut szalagszerű barázdák láthatók a elektronmikroszkóp. Megjelenése után a kollagén molekulák (tropokollagén) az extracelluláris környezetbe gyűlnek össze a kollagén rostok és kötegeket alkotó sűrű hálózatot képező a dermiszben és hypodermis szilárd keretben.

Az emberi bőrdermisz érett kollagénjének legkisebb szerkezeti egysége szubfibrillus. Átmérőjük 3-5 nm, és spirálisan helyezkednek el a fibrillák mentén, amelyeket a második rendű kollagén szerkezeti elemének tekintünk. A fibrillák átmérője 60-110 nm. A kollagén fibrillák kötegekre csoportosítva kollagénrostokat alkotnak. A kollagénszál átmérője 5-7 μm és 30 μm között van. A közeli fekvő kollagén rostok kollagén gerendákká alakulnak. A kollagén szerkezetének összetettsége miatt a különböző rendek keresztkötésekkel összekapcsolt spirál triplet struktúrák jelenléte, a kollagén szintézise és katabolizmusa hosszú ideig tart, legfeljebb 60 napig

Ami a bőr sérülése, amely mindig kíséri a hipoxia, a felhalmozódása a seb törmeléket és szabad gyökök, a szintetikus és a proliferatív aktivitást a fibroblasztok megnövekedett, és reagálnak a fokozott kollagén szintézist. Ismeretes, hogy a kollagénszálak kialakulása bizonyos körülményeket igényel. Szóval gyengén savas közeg, néhány elektrolit, kondroitin-szulfát és más poliszacharidok gyorsítják a fibrillogenezist. A C-vitamin, a katecholaminok, a telítetlen zsírsavak, különösen a linolsav, gátolják a kollagén polimerizációját. A kollagén szintézisének és bomlásának önszabályozását az intercelluláris környezetben az aminosavak is szabályozzák. Tehát a polikation poli - L lizin gátolja a kollagén bioszintézisét, és a polianion poli - L - glutamát stimulálja. Tekintettel arra, hogy a kollagén szintézisének ideje a lebomlás idején érvényesül, a kollagén jelentős felhalmozódása a sebben, amely a jövő hegének alapjává válik. A kollagén lebomlását speciális sejtek és specifikus enzimek fibrinolitikus aktivitásával végezzük.

[7], [8], [9],

Kollagenáz

A leggyakoribb I és III típusú kollagén bénulásának specifikus enzimje a kollagenáz. Ebben a játékban kiegészítő szerepet játszanak olyan enzimek, mint az elasztáz, a plazminogén és más enzimek. A kollagénáz szabályozza a kollagén mennyiségét a bőrön és a hegeken. Úgy véljük, hogy a méret a heg, ami marad a bőrön, miután a sebgyógyulás elsősorban attól függ, kollagenáz aktivitás. Epidermális sejtek, fibroblasztok, makrofágok, eozinofilok termelik, és metalloproteázokra utalnak. A kollagén tartalmú struktúrák megsemmisítésében részt vevő fibroblasztokat fibroblasztoknak nevezik. Néhány fibroblaszt nemcsak a kollagenáz kiválasztását, hanem a kollagént is képes felszívni és felhasználni. Attól függően, hogy az adott helyzet az feltekercselt állapotban a mikroorganizmus, hatékonyságát terápiás intézkedések, jelenléte egyidejűleg növények, vagy sérülés zóna domináló folyamatok fibrinogeneza vagy fibroklazii, azaz kollagensoderzhaschnh szintézissel vagy lebomlása szerkezetek. Ha a hangsúly a gyulladás friss sejtek nem járhat, termel kollagenáz és a régiek elveszíti ezt a képességét - van egy előfeltétele a felhalmozási kollagén. Ezen túlmenően, a magas kollagenáz aktivitás a gyulladás nem jelenti azt, hogy az a legfontosabb, hogy optimalizálja a javítási folyamatokat és seb immunis Afibrotikus változások. Aktiválása fibroliticheskih folyamatok gyakran tekintik súlyosbodásához gyulladás és krónikus, míg a prevalenciája fibrogenezisben - az elengedés. Fibrogenezis vagy hegszövet képződésének pas bőr sérülés helyén elsősorban a részvétele a hízósejtek, limfociták, makrofágok és fibroblasztok. A kiindulási vazoaktív pillanat a hízósejtek, biológiailag aktív anyagok segítségével történik, amelyek segítik a limfociták vonzódását a sérülések középpontjába. A szöveti bomlástermékek aktiválják a T-limfocitákat. Amelyek a limfocineken keresztül kapcsolják a makrofágokat a fibroblasztikus folyamathoz vagy közvetlenül stimulálják a makrofágokat proteázokkal (necrohormonok). Mononukleáris sejtek nemcsak stimulálja a funkció a fibroblasztok, hanem gátolja őket, meghatalmazotti egy igazi szabályozója fibrogenezisben felszabadító gyulladásos mediátorok és más proteázok.

[10], [11], [12], [13]

Hízósejtek

Az hízósejtek olyan sejtek, amelyeket nagy kerek vagy ovális magok pleomorfizmusával és a citoplazmában lévő hyperchromikusan festett bazofil granulákkal jellemeznek. Nagy mennyiségben találhatók a dermis felső részén és az erek körül. Biológiailag aktív anyagok (hisztamin, prostaglandin E2, kemotaktikus faktorok, heparin, szerotonin, vérlemezke növekedési faktor stb.) Forrása. A hántolt sejtek, ha károsodnak, kiválnak az extracelluláris környezetbe, és rövid távú vasodilatációs reakciót váltanak ki a trauma hatására. A hisztamin hatásos vazoaktív gyógyszer, ami az érrendszer falainak vasodilatációjához és megnövekedett permeabilitásához vezet, különösen a posztkapilláris vénáknál. Ez a II Mechnikov 1891-es reakciója védettnek tekinthető annak érdekében, hogy megkönnyítse a leukociták és más immunkompetens sejtek hozzáférését a sérülések középpontjába. Ezenkívül serkenti a melanociták szintetikus aktivitását, amely gyakran a poszttraumatikus pigmentációhoz kötődik. Serkenti továbbá a epidermális sejtek mitózisát is, amely a sebgyógyulás egyik kulcsfontosságú pillanata. A heparin viszont csökkenti az intercelluláris anyag permeabilitását. Így a hízósejtek nem csak a trauma területén jelentkező vaszkuláris reakciók szabályozói, hanem intercelluláris kölcsönhatások, és ezáltal immunológiai, védő és javító folyamatok is a sebben.

Makrofágok

Fibrinogenezis során, amikor a sebgyógyulás, a limfociták, makrofágok és fibroblasztok meghatározó szerepet játszanak. Más sejtek végre támogató szerepet, mint a hisztamin és biogén aminok, ezek befolyásolják a funkciója a triád (limfociták, makrofágok, fibroblasztok). A sejteket kölcsönhatásba egymással és extracelluláris mátrix keresztül membránreceptorok, intercelluláris adhéziós és sejt-mátrix molekulák mediátorok. Tevékenységének ösztönzésére a limfociták, makrofágok és fibroblasztok és bomlástermékek szövet, T-limfociták, limfokinek makrofágok által össze van kötve a fibroblaszt folyamat vagy közvetlenül stimulálja a makrofágokat proteázok (nekrogormonami). A makrofágok nemcsak a fibroblasztok működését stimulálják, hanem gátolják is őket. Kiemelve a gyulladás és más proteázok közvetítőit. Így lépésben fő aktív sebgyógyító sejtek makrofágok aktívan részt vesz a seb megtisztítása a sejtes törmelékből, bakteriális fertőzések és a sebgyógyulás elősegítésére.

A makrofágok funkcióját az epidermiszben a Langerhans sejtek is végzik, amelyek a dermiszben is megtalálhatók. Amikor a sérült bőr károsodását és Langerhans-sejtek, felszabadítva ezáltal a gyulladásos mediátorok, azaz például a lizoszomális enzimek. A szövet makrofágok vagy hisztóciták a kötőszöveti sejtek mintegy 25% -át teszik ki. Ezek szintetizált számos mediátor, enzimek, interferonok, növekedési faktorok, komplement fehérjék, a tumor nekrózis faktor, magas fagocita és baktericid aktivitást és mások. Amikor trauma bőr histiocyták élesen anyagcsere fokozódik, növelik a méretét, növeli a baktericid, fagocita és szintetikus aktivitását , ami miatt nagyszámú biológiailag aktív molekula belép a sebbe.

Elfogadta a fibroblaszt növekedési faktort. Az epidermális növekedési faktor és inzulin-szerű faktor által szekretált makrofágok és felgyorsítja a sebgyógyulást, a transzformáló növekedési faktor - béta (TGF-B) elősegíti a hegszövet vagy makrofágok aktiváló aktivitást blokkolásával bizonyos receptorok szabályozzák a sejtmembránokon a bőr javítási folyamat. Az immunstimulánsok alkalmazásával például makrofágok aktiválhatók, növelve a nem specifikus immunitást. Ismert, hogy a makrofág van felismerő receptorokat mannozosoderzhaschie glükóz-és poliszacharidok (glükánok és mannánok). Szereplő Aloe Vera, így egyértelmű hatásmechanizmusa gyógyszerek aloe során nem gyógyuló sebek, fekélyek és a pattanások.

Fibroblastы

A kötőszövet alapja és leggyakoribb celluláris formája a fibroblaszt. A fibroblasztok funkciója szénhidrát-protein komplexek (proteoglikánok és glikoproteinek) előállítása, kollagén, retikulin, elasztikus rostok képződése. A fibroblasztok szabályozzák ezen elemek anyagcseréjét és szerkezeti stabilitását, beleértve a katabolizmust, a "mikrokörnyezetük" és az epithelium-mesenchymális kölcsönhatások modellezését. A fibroblasztok glikozaminoglikánokat termelnek, amelyek közül a legfontosabb a hialuronsav. A fibroblasztok rostos összetevőivel kombinálva meghatározzák a kötőszövet térszerkezetét (architectonics) is. A fibroblaszt populáció nem homogén. A különböző érettségű fibroblasztok kissé differenciált, fiatal, érett és inaktívak. Érett formák közé tartoznak a fibroblasztok, amelyekben a kollagén lízis folyamata túlnyomórészt a termelés függvényében van.

Az utóbbi években a "fibroblás rendszer" heterogenitását határozta meg. Talált három mitogicheski aktív fibroblaszt prekurzor - sejttípusok MFI, MFII, MFIII és három posztmitotikus fibroblaszt - PMFIV, PMFV, PMFVI. Szekvenciálisan MFI sejtosztódás differenciálódik MFII, MFIII és PMMV, PMFV, PMFVI, PMFVI jellemző, hogy képesek szintetizálni kollagén I. III és V típusú progeoglikany és más intercelluláris mátrix komponensek. A magas metabolikus aktivitás után a PMFVI degenerálódik és apoptózissá válik. A fibroblasztok és a fibroblasztok optimális aránya 2: 1. Amint a fibroblasztok felhalmozódnak, növekedésük gátolódik az érett sejtek kollagén bioszintézisének átalakításával történő megszakításával. A kollagén degradációs termékek stimulálják szintézisét a visszacsatolás elvével. Az új sejtek már nem képződik prekurzorokból csíra kimerülése tényezők, valamint révén fejlesztése fibroblaszt növekedési inhibitorok magukat - chalones.

A kötőszövet gazdag sejtelemekben, de a sejtformák tartománya különösen nagy a krónikus gyulladás és fibrotikus folyamatok szempontjából. Szóval A keloid hegekben az atípusos, óriás, patológiás fibroblasztok jelennek meg. (10x45-ről 12x65 mikronra), amelyek a keloid patognomonikus jelei. Származó fibroblasztok hipertrófiás hegek, egyes szerzők nevezik miofibroblasztokká miatt erősen fejlett aktinikus szálkötegek, a kialakulását, amely kapcsolatban van egy hosszúkás alakú fibroblasztok. Ez a kijelentés azonban kifogásolható, mivel minden fibroblaszt in vivo, különösen a hegekben. Hosszúkás alakjuk van, és eljárásuk néha hosszabb, mint a sejt testének 10-szerese. Ezt a hegszövet sűrűsége és a fibroblasztok mobilitása magyarázza. A kollagénszálak kötegei mentén a bendő sűrű tömegében egy jelentéktelen mennyiségű interstitiális anyagban mozognak. A tengelyük mentén húzódnak, és néha vékony orsószerű sejtekké válnak, amelyek nagyon hosszú folyamatokkal rendelkeznek.

A megnövekedett mitotikus és szintetikus aktivitását fibroblasztok a trauma után a bőrszövet stimuláljuk bomlástermékei, szabad gyökök, majd a növekedési faktorok: (PDGF) -rostkovym vérlemezke faktor, fibroblaszt növekedési faktor (FGF), majd iMDGF- makrofág növekedési faktor. Sami fibroblasztok szintetizálni proteázok (kollagenáz, hialuronidáz, elasztáz), vérlemezke-eredetű növekedési faktor, transzformáló növekedési faktor - béta. Epidermális növekedési faktor, a kollagén, elasztin stb átszervezése a granulációs szövet a heg egy összetett folyamat, amelynek alapja egy folyamatosan változó közötti egyensúly a kollagén szintézist, és ennek megsemmisítése kollagenáz. Attól függően, hogy az adott helyzettől fibroblasztok termelnek kollagént, kollagenáz szekretálódik hatása alatt proteázok, különösen a plazminogén aktivátor. Fiatal, differenciálatlan fibroblasztok jelenléte; óriás patológiás funkcionálisan aktív fibroblasztok együtt túlzott kollagén bioszintézisét, amely állandó növekedését keloidos hegek.

[14], [15],

Hyaluronsav

Ez egy természetes poliszacharid, nagy molekulatömegű (1.000.000 dalton), amely tartalmazza a szövetközi anyag. A hialuronsav nem specifikus, hidrofil. Fontos fizikai tulajdonság, hialuronsav nagy viszkozitása, úgyhogy úgy viselkedik, mint egy cementáló anyagot, kötő kollagén kötegek és a rostszálak egymással és a sejtekkel. A kollagén fibrillák, a kis hajók, a sejtek közötti helyet a hialuronsav oldata foglalja el. A hialuronsav, borítékolás kis hajók, erősíti fala megakadályozza exsudatio a folyékony rész a vér a környező szövetekbe. Sok tekintetben támogató funkciót lát el, amely támogatja a szövetek és a bőr rezisztenciáját mechanikai tényezőkhöz. A hialuronsav egy erős kation-kötő aktív anionok a pórusterek, ezáltal kicserélődési folyamatok közötti nagynénje és extracelluláris tér, proliferatív folyamatok a bőr állapotától függnek glükózaminoglikánok, és a hialuronsav. Egy molekula hialuronsav a képességét, hogy tartsa körülbelül 500 önmagában közelében a vízmolekulák, amely a hidrofilitás alapján és nedvesség közbeeső térben.

A hialuronsav megtalálható nagyobb számban a papillaris bőrréteg, a szemcsés réteg a felhám, valamint mentén hajók és a bőr függelékei. A számos karboxilcsoport miatt a hialuronsavmolekula negatív töltésű és az elektromos térben mozoghat. A sav depolimerizációját a hyaluronidáz enzim (lidáz) végzi, amely két lépésben működik. Először, az enzim depolimerizálja a molekulát, majd apró töredékekké szétválasztja. Ennek eredményeképpen a savak által létrehozott gélek viszkozitása élesen csökken, és a bőrszerkezetek áteresztőképessége nő. Ezeknek a tulajdonságoknak köszönhetően a hialuronidáz szintetizáló baktériumok könnyen leküzdhetik a bőrhatást. A hialuronsav serkenti a fibroblasztok, növelve a migráció, és aktiválja a kollagén szintézisét, egy fertőtlenítő, gyulladáscsökkentő és sebgyógyító hatása. Emellett antioxidáns, immunstimuláló tulajdonságokkal rendelkezik, nem alkot komplexeket fehérjékkel. A kötőszövet intercelluláris térében, vízzel stabil gél formájában, a metabolikus termékek termelését biztosítja a bőrön keresztül.

Fibronektin

A gyulladásos reakció leállítása során a kötőszövet mátrixát helyreállítják. Az egyik fő szerkezeti elemek az extracelluláris mátrix glikoprotein fibronektin. Fibroblasztok és makrofágok fibronektnn aktívan sebek felgyorsítása seb összehúzódását és helyreállítási a membrán. A fibroblasztok elektronmikroszkópos vizsgálatával sebeket bennük. Megtalálhatók számos párhuzamos elrendezésű Szálkötegek celluláris fibronektin, ami lehetővé tette a kutatók száma úgynevezett fibroblasztok miofibroblasztokká sebek. Mint adhéziós molekula és két formában - a sejt és plazma fibronektin az extracelluláris mátrixban szerepet tölt be a „szarufák”, és erős tapadást a fibroblasztok a mátrix kötőszövet. Cellular fibronektin molekula kapcsolódnak egymáshoz diszulfid kötések és együtt kollagén, az elasztin, glükózaminoglikánok töltse intercelluláris mátrixban. A sebgyógyulási fibronektin szerepét játssza az elsődleges keret, ami egy bizonyos orientáció a kollagén rostok és fibroblasztok a javítás területén. A kollagénszálakat a fibroblasztokhoz köti a fibroblaszt szálak aktincsomagjai révén. Így, fibronektin működhet a szabályozó a mérleg fibroblaszt okozó folyamatok szórakoztató vonzás fibroblaszt-kötő kollagén fibrillumok és azok gátló növekvő lehet mondani, hogy a granulómás lépéssel folytatódik-révén rostos fibronektin megfelelő fázisú gyulladásos beszűrődés a sebet.

[16]