A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
A bőr helyreállításának módjai
Utolsó ellenőrzés: 08.07.2025

Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A bőrkárosodásra válaszul neurohumorális mechanizmusok lépnek életbe, amelyek célja a szervezet homeosztázisának helyreállítása a sebhiba lezárásával. Minél gyorsabban helyreáll a bőr integritása (a seb hámosodása), annál nagyobb a valószínűsége a hegmentes gyógyulásnak vagy az esztétikailag elfogadható hegek kialakulásával járó gyógyulásnak. A bőrben a reparatív folyamatok sebessége a károsodás területétől és mélységétől, a makroorganizmus reaktivitási állapotától, az egyidejű patológia jelenlététől, a mikrokeringési ágy állapotától, a szövetek mikroelem-összetételétől, a sebfertőzés mértékétől, a sebhiba kezelésének racionalitásától stb. függ.
A bőrkárosodás a következő tüneteket okozhatja:
- a bőr teljes helyreállítása, az egészséges bőrtől való látható eltérések nélkül;
- hiperpigmentált bőr;
- depigmentált bőr:
- atrófiás bőr;
- a fiziológiai hegek egyik változata;
- kóros hegek.
- hegesedési kontraktúrák.
A seb hámosodásának sebessége az egyik kulcsfontosságú pillanat a bőrhiba optimális helyreállításában. A seb hámosodásának potenciálja viszont közvetlenül függ az alaphártya megőrzött töredékeitől, amelyek az epidermisz bazális keratinocitáit tartalmazzák: a szőrtüszők, a faggyú- és verejtékmirigyek hámsejtjeit és a seb területétől, valamint a sérülés területétől.
- A rut felületes traumája, a hámréteg károsodásával az alaphártyáig és a papillák hegyéig, mindig hegmentesen gyógyul a bazális keratinociták fokozott proliferációja miatt.
Ebben az esetben a bőr gyakorlatilag ép marad, így a gyógyulási sebesség a keratinociták proliferatív kapacitásától függ. Ilyen trauma előfordulhat középső hámlasztás, homokfúvásos dermabrázió, horzsolások, karcolások, erbiumlézeres bőrpolírozás és felületes másodfokú égési sérülések esetén.
- A papilláris csúcsoknál mélyebben elhelyezkedő bőrsérülés a felszíni érhálózat alaphártyájának és kapillárisainak károsodását okozza. A vérzés és a fájdalom az ilyen sérülések első tünetei.
Az ilyen bőrkárosodás Schumann-vágóval végzett sebészeti dermabrázió, szén-dioxid lézer, mély hámlasztás vagy II-IIIa fokú égés során következik be, és általában hegek nélkül gyógyul a bazális membrán megőrzött töredékei miatt, a bazális keratinocitákkal, a szőrtüsző hámsejtjeiből és a mirigycsatornák hámjából.
A bőrhiba közelében maradó keratinociták, miután neurohumorális mechanizmusokon keresztül információt kaptak a károsodásról, aktívan megoszlanak és a seb aljára rohannak, a szélektől mászva, először egyrétegű sejteket, majd egy többrétegű réteget hozva létre, amely alatt befejeződik a bőrhiba helyreállításának és a bőr helyreállításának folyamata.
Amikor a bőr ilyen mélységben sérült, a napsugárzás hatására hiperpigmentáció léphet fel. Ez különösen igaz a Fitzpatrick III-as és IV-es fototípusú bőrre. A kapilláris hurkok sérülésekor fellépő gyulladásos reakció a hízósejtek stimulációjához, nagyszámú biológiailag aktív molekula, gyulladáskeltő anyag és hisztamin felszabadulásához vezet, serkentve a melanociták szintetikus aktivitását. Ezek nagyobb mennyiségű melanint termelnek, amely a keratinocitákhoz kerül, és fokális poszttraumás hiperpigmentációt okoz.
Súlyosbító körülmények között (másodlagos fertőzés, csökkent immunitás, endokriopátiák, vékony bőr kezelése kálium-permanganát oldattal és egyéb esetekben) a bőrhiba az alaphártya alá mélyül, ahol a melanociták találhatók. Ilyen esetekben a bőrhiba helyreállítása után depigmentált folt vagy atrófiás bőr maradhat a helyén, és az alaphártyán lévő bazális keratinociták teljes hiányában heg is maradhat.
Ezenkívül a bőr depigmentációjának lehetősége is lehetséges:
- I. és II. bőrtípus esetén;
- kémiai sérülések esetén, amelyek a melanociták toxikus károsodásához vezetnek;
- ha van vitiligo előfordulása a kórtörténetben;
- réz-, vas-, cink-, szelén-, tirozin aminosav, tirozináz stb. hiánya esetén
- A bőr papilláris és retikuláris rétegeinek határán, a felhám gerincei alatti bőrsérülések szinte mindig hegesedéssel végződnek.
Abban az esetben, ha a seb helyén számos, megőrzött hámsejtekkel rendelkező bőrfüggelék található, a szervezet reakcióképessége magas, jó a vérellátás, például gyermekeknél a sérülés kifejezett hegek kialakulása nélkül is végződhet, de a bőr valószínűleg vékony, elsorvadt, depigmentált területekkel. Ez valójában szerencsés véletlen. Sajnos az ilyen sérülések után szinte mindig hegek jelennek meg. Mélységüket tekintve az ilyen sebek harmadfokú égési sérülésekhez hasonlíthatók. A hegek típusa változatos lehet - a normoatrófiától a hipotrófián át a keloidig.
Másodlagos fertőzés esetén lehetséges egyidejűleg súlyosbító tényezők jelenléte, amelyek csökkentik a szervezet reaktivitását, elhúzódó gyulladást, ami elégtelen gyulladásos reakcióhoz, a pusztulás területének kiterjedéséhez és elmélyüléséhez, valamint hipertrófiás vagy keloid hegek megjelenéséhez vezet.
A hipertrófiás heg a kollagénrostok összehúzódása miatt megegyezik vagy akár kissé kisebb a sebhiba területének, de a megkönnyebbülése túlnyúlik a környező bőr szintjén, így a (+) szövet hatását kelti.
A keloid hegek is tartalmaznak (+) szövetet, de ezek túlnyúlnak az előző seb területén.
- A mély sérülések, amelyek az alatta lévő szövetek, nevezetesen a bőr alatti zsír kifejezett rétegének pusztulásával járnak, mindig deformáló hegek kialakulásával gyógyulnak. Megfelelő patofiziológiai gyulladásos reakció kialakulásával hipotróf típusú hegek jelennek meg.
Az elhúzódó gyulladás kialakulásával előfeltételei vannak a hipertrófiás hegek kialakulásának. A gyulladásos reakció, amely elégtelen gyulladássá alakult, hajlamosító tényezők jelenlétében az információk és más biológiailag aktív molekulák felhalmozódásához vezet a keletkező hegszövetben, ami fokozott anyagcserével és megfelelő szekréciós aktivitással rendelkező atípusos fibroblasztok megjelenéséhez vezet, amelyek morfológiai szubsztrátjává válhatnak a keloid heg megjelenésének.
A felhám bordái alatti kis területű, nem fertőzött, mély, szúrt vagy vágott sebekben a szövetek integritásának helyreállítási folyamata nagyon gyorsan lezajlik a sebszélek összetapadása és a keratinociták marginális kúszása miatt. Ebben az esetben általában normotróf hegek alakulnak ki.