A vörös pikkelyes lichen planus bullous formája, mint az alopecia areata okai

A lichen planus hólyagos formája (Lichen ruber pemphigoides, Kaposi M. 1892; lichen bullosus haemorrhagicus, Straus W.1933)

A lichen planus hólyagos formája (VFL) a dermatózisok ritka formája (a betegség összes esetének 2-4%-a). Leggyakrabban az 50 év feletti nőket érinti; a hólyagok általában a lichen planus súlyosbodásakor jelentkeznek, fokozott viszketéssel járnak, és a dermatózis kialakulásának különböző időtartamú szakaszai.

Tünetek

A tipikus papulák és plakkok felszínén, ritkábban mellettük, feszült, apró és nagy hólyagok jelennek meg szerózus vagy szerózus-véres tartalommal. Gyakrabban kis mennyiségben jelennek meg; a vastag bevonat lehetővé teszi, hogy a hólyagok sokáig ne nyíljanak ki. A papulákon és plakkokon keletkezett bullózus elemek perifériája mentén egy infiltrációs zóna található, amely a lichen planus papuláris elemeire jellemző. Általában a kiütés polimorf, széles körben elterjedt és különböző méretű hólyagos elemekre hasonlít, a lichen planus tipikus papulái láthatók a bőrön, a szájnyálkahártyán, és néha a nemi szerveken is. A cisztás elemek bőrön való fejlődése során néha erozív és fekélyes elváltozások, szerózus és vérzéses hegek alakulnak ki. Bizonyos esetekben pigmentált atrófiás területek vagy anetodermára emlékeztető gócok maradnak bennük. Elég ritkán a bullózus kiütések elszigetelten fordulnak elő a sípcsonton, a lábfejen, a szájnyálkahártyán, a fejbőrön stb. Néha ezek dominálnak a klinikai tünetekben, ami jelentősen megnehezíti a lichen planus ezen ritka formájának diagnózisát. Amikor a bullózus elemek a fejbőrön lokalizálódnak, atrófiás alopecia, vagyis pszeudopelada gócok alakulnak ki. Egyes szerzők szerint több mint 40, bullózus vagy erozív lichen planus formájú betegnél fordult elő fejbőrkárosodás. Úgy véljük, hogy ez a százalékos arány egyértelműen eltúlzott. A bullózus kiütések, a lichen planus tipikus papulái és a pszeudopelada kombinációja általában ugyanazon betegség megnyilvánulása. A lichen planus bullózus formája toxicodermiában vagy paraneopláziában is megfigyelhető.

Néhány külföldi bőrgyógyász különbséget tesz a dermatózis bullosus és pemphigoid formái között. A közelmúltig klinikailag és szövettanilag, az utóbbi években pedig immunelektronmikroszkópiával és immunfluoreszcenciával is megkülönböztették őket. A lichen planus bullosus formájában a kiütés általában rövid távú, a hólyagok megjelenése a tipikus elváltozásokon vagy azok közelében a bazális réteg sejtjeinek kifejezett vakuoláris degenerációjának köszönhető. A szubepidermális hólyagok a lichen planusra jellemző elváltozásokkal kombinálódnak. A direkt és indirekt immunfluoreszcencia negatív.

A lichen planus pemphigoid formájában a tipikus kiütések akut módon jelentkeznek és gyorsan generalizálódnak, majd hirtelen nagy hólyagok jelennek meg az érintett és az egészséges bőrön. Előfordulhat, hogy hólyagok csak a tipikus lichen planus elváltozásokon jelennek meg. A dermatózis pemphigoid formájában szövettanilag egy szubepidermális hólyag található, de a lichen planus jellegzetes jelei nélkül.

Immunológiai vizsgálatok

Az érintett bőr és a léziót körülvevő bőr kriosztát metszetein végzett direkt immunfluoreszcencia vizsgálat az immunglobulin G és a komplement C3 frakció lineáris lerakódását mutatja az alaphártya zónájában. Ez egy nagy hólyag kialakulásához vezet, hasonlóan a bullosus pemphigoidhoz. Az immunelektromikroszkópia ugyanazon immunglobulin G és a komplement C3 frakció lerakódását mutatja a hólyag alján, de nem a sapkájában, mint a bullosus pemphigoidnál. Ez azért fordul elő, mert a lichen planus pemphigoid formájában az alaphártya nem hasad szét, ezért az immunglobulin G és a komplement C3 frakció lerakódása csak a hólyag alján látható, ami nem jellemző a bullosus pemphigoidra.

Az immunblot 180 kD és 200 kD molekulatömegű antigéneket mutatott ki, amelyek hasonlóak a bullózus pemphigoidban található bazális membrán antigénekhez. Ennek alapján egyes bőrgyógyászok a lichen planus és a bullózus pemphigoid lehetséges kombinációját feltételezik a lichen planus pemphigoid formájában szenvedő betegeknél. Más tanulmányok szerint a dermatózis pemphigoid formájának és a bullózus pemphigoidnak az bazális membrán antigénjei eltérnek egymástól. Így ebben a kérdésben még nem alakult ki egységes vélemény, további kutatásokra van szükség.

Hisztopatológia

A lichen planus bullózus formáját a szubepidermális repedések vagy meglehetősen nagy üreg kialakulása, valamint a bazális réteg sejtjeinek kifejezett vakuoláris degenerációja jellemzi. A dermiszben a lichen planus tipikus vagy atrófiás formájára jellemző elváltozások figyelhetők meg: csíkszerű, gyakrabban perivaszkuláris limfocita-infiltrátum, nagyszámú hisztiocita keverékével. A sejtes infiltrátum szorosan a felhámhoz csatlakozik, és éles, csíkszerű alsó határral rendelkezik. Régi kiütések esetén atrófiás manifesztációk fejeződnek ki az epidermiszben, kinövései kisimulnak, bár hiperkeratózis és granulózis szinte mindig jelen van. A dermiszben lévő infiltrátum kevésbé sűrű, a hisztiociták és a fibroblasztok száma megnő, a kötőszövet szklerotikussá válik.

Diagnosztika

A lichen planus hólyagos formáját megkülönböztetik azoktól a dermatózisoktól, amelyekben a kiütéses elem hólyag: vulgáris pemphigus, bullózus pemphigoid, multiform exudatív erythema, lichen sclerosus pemphigoid formája, herpetiform dermatosis, bullózus toxicoderma. A tipikus sokszögű papulák jelenléte a nagy és kis hólyagok mellett, az egyes hólyagok peremén található gyulladásos infiltrációs zóna, a marginális epidermális leválás tüneteinek hiánya, az akantolitikus pemphigus sejtek hiánya a kenetekben-lenyomatokban, valamint a lichen planusra jellemző szövettani elváltozások általában lehetővé teszik a helyes diagnózis felállítását. Diagnosztikai nehézségek merülhetnek fel ritka, izolált bullózus manifesztációkban, amelyeket nem kísérnek a lichen planusra jellemző elemek.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Kezelés

A lichen planus atrófiás formái ritka dermatózis-változatok, és általában krónikusan jelentkeznek, több éven keresztül visszatérve. A fejbőrön lokalizálva atrófiás alopecia, vagy pszeudopeláda gócok alakulnak ki. Ezek a formák gyakran rezisztensek a terápiára, ezért gyakran ismételt kezelésekre van szükség.

Atrófiás alopecia kialakulása esetén a beteget meg kell vizsgálni a diagnózis megerősítése érdekében. Fontos a betegség kórtörténetének gondos tanulmányozása, a dermatosis kialakulásának vagy súlyosbodásának a gyógyszerek szedésével való esetleges összefüggésének vizsgálata. Az elmúlt években számos adat gyűlt össze, amelyek megerősítik a lichen planushoz hasonló vagy azzal azonos kiütések megjelenésének lehetőségét, amelyet számos gyógyszer szedése okozhat. Ezek közé tartoznak a béta-blokkolók, a furoszemid, az aciklovir, a tetraciklinek, az izoniazid, a klórpropamid és sok más, beleértve a maláriaellenes gyógyszereket is, amelyeket gyakran írnak fel a betegeknek a lichen planus kezelésére. Ezért célszerű először kizárni azokat a gyógyszereket, amelyek a dermatosis súlyosbodását okozzák - fokozott viszketést, friss lichenoidok megjelenését, és néha hólyagos kiütéseket. A lichen planusos betegek kezelésére ajánlott számos gyógyszer hatékonyságát nem értékelték kritikusan, és összehasonlító vizsgálatokban sem bizonyították. Ez elsősorban a széles spektrumú antibiotikumokra, a grizeofulvinra, a ftivazidra, az A, B, D, E, PP csoportú vitaminokra, az immunmodulátorokra stb. vonatkozik. A hatékonyság felmérésének és értékelésének nehézsége, hogy a legtöbb esetben a lichen planus gyakori formája a következő egy-két évben önmagában visszafejlődik. A szuggesztió hatása a dermatózis involúciójára sem zárható ki. A lichen planus széles körben elterjedt, atipikus, hosszú távú formáiban, beleértve a follikuláris és atrófiás változatait, a fent említett gyógyszerek általában nem rendelkeznek egyértelmű terápiás hatással. A 4-aminokinolin-származékok (hingamin, delagil, rezokin vagy plakenil), a glükokortikoszteroid hormonok, a retinoidok (neotigazon vagy roaccutane) és a PUVA-terápia alkalmazása egyidejű orális fényérzékenyítő adagolással igazolja a várakozásokat. Azoknál a betegeknél, akiknél a lichen planus manifesztációi jelentős prevalenciát mutatnak, és akik rezisztensek a fent említett gyógyszerekkel szemben, alkalmazható az immunszuppresszív hatású ciklofoszfamid vagy ciklosporin-A (sandimmune-neoral). Ezek a gyógyszerek a betegség hosszú távú remisszióját okozhatják azokban az esetekben, amikor a glükokortikoszteroid hormonterápia hatástalan volt vagy lehetetlen volt alkalmazni. Adjuváns kezelésként antikolinerg hatású (hidroxicin vagy atarax) vagy adrenerg receptorokat blokkoló (prometazin vagy diprazin) antihisztamin-kúrákat is alkalmaznak.

A lichen planus follikuláris formájával rendelkező betegek kezelésében előnyben részesítik a 4-aminokinolin-származékokat, a klorokinnal kombinált terápiát, valamint az alacsony dózisú glükokortikoszteroid hormont (általában prednizolont vagy metilprednizolont) és retinoidokat. A lichen planus atrófiás formájával rendelkező betegeknek 4-aminokinolin-származékot, alacsony dózisú szteroid hormont vagy ezek kombinációját írják fel. A dermatózis bullózus formájában a glükokortikoszteroid hormon közepes dózisai általában gyors terápiás hatást fejtenek ki.

A lichen planus bizonyos formájú betegének kezelési módjának kiválasztásakor az orvosnak gondosan mérlegelnie kell a közelgő terápia valós előnyeit és lehetséges kárait. Az aminokinolin-származékok felírása mérsékelt immunszuppresszív hatásukon, a nukleinsavak, prosztaglandinok és leukocita kemotaxis szintézisének gátlására, valamint a lizoszóma membránok stabilizálására való képességükön alapul.

Az aminokinolin-származékok felírásának ellenjavallatai: károsodott máj- vagy vesefunkció, terhesség és szoptatás, szív- és érrendszeri betegségek szívritmuszavarokkal, vérképzőrendszeri betegségek és leukopénia, súlyos cukorbetegség, a gyógyszerrel szembeni túlérzékenység. Az aminokinolin-származékokkal való kezelés előtt klinikai vér- és vizeletvizsgálatot kell végezni, meg kell határozni a májenzimeket (aszpartát-aminotranszferáz-AST és alanin-aminotranszferáz-ALT), meg kell győződni arról, hogy a beteg vérében a karbamid-, kreatinin- és bilirubinszint normális. Fontos egy szemész szakorvosi kezdeti vizsgálat is. A kezelés során havonta hemogramot, háromhavonta májenzimeket, 4-6 havonta pedig a látószerv állapotát kell ellenőrizni.

Az aminokinolin-származékok alkalmazására különböző sémák léteznek. Kúrás vagy folyamatos kezelést alkalmaznak. Így a klorokin-difoszfátot (hingamin, delagil, rezokin) vagy a hidroxi-klorokin-szulfátot (plaquenil) gyakran 7-10 napos kúrákban írják fel, naponta kétszer 1 tablettát (0,25 vagy 0,2) étkezés után, 3-5 napos szünetekkel. Szükség esetén 3-5 terápiás kúrát (60-100 tabletta) végeznek. Folyamatos kezelés esetén az aminokinolin-származékok egyikét naponta 1 (vagy 2) tablettában írják fel 1-2 hónapon keresztül. Az orvosnak figyelembe kell vennie az aminokinolin-származékokkal végzett kezelés során az idegrendszerre, a gyomor-bél traktusra, a perifériás vérösszetételre, a szívizomra, a látószervre és a bőrre gyakorolt lehetséges nemkívánatos következményeket. Alvászavarok, fülzúgás, fejfájás, szédülés, görcsrohamok, pszichózis előfordulhat, a malignus myasthenia tünetei ritkán fordulnak elő, de enyhébb izomgyengeséggel járnak. Az aminokinolin-készítmények hosszú távú alkalmazása májműködési zavart, hányingert, hányást és hasi fájdalmat okozhat. Szemészeti rendellenességek közé tartozhat a látásélesség csökkenése, kettős látás és visszafordíthatatlan retinopátia. Leukopénia leggyakrabban a kezelés első 3 hónapjában alakul ki. Lehetségesek a szívizom disztrófiás változásai rendellenes szívritmussal (EKG, T-hullámok változásai). Lehetséges a bőr fényérzékenysége, az arc, a szájpadlás, a sípcsont elülső felszíne és a körömágyak kékes pigmentációja. Vörös hajúaknál néha szürkés elszíneződés alakulhat ki a fejen, az állon és a szemöldökön. Ritkán toxikoderma alakulhat ki, amely lichenoid vagy urticaria típusú kiütések formájában jelentkezik, és még ritkábban toxikus epidermális nekrolízis; a pikkelysömör súlyosbodása is lehetséges.

A lichen planus atrófiás formái nem jelentenek veszélyt a betegek életére. A kialakuló pszeudopeláda csak kozmetikai hiba. E tekintetben a terápiás hatások spektrumában a glükokortikoszteroidok, magas hatékonyságuk ellenére, nem alkalmazhatók elsődlegesen választott gyógyszerként. Igen, a kiütések jelentős terjedése esetén, a pszeudopeláda mellett, a közepes és nagy dózisú GCS jelentősége a betegek számára indokolatlan. Hosszú távú használatuk több kárt okoz a betegeknek, mint hasznot. Bizonyos esetekben, ellenjavallatok hiányában, alacsony dózisú szteroid hormonok írhatók fel 4-6 hétig, fokozatos leállítással. A glükokortikoszteroid hormonok gyulladáscsökkentő, immunszuppresszív és antiproliferatív hatással vannak a bőrre. Kifejezett érszűkítő hatásuk van, csökkentik a prosztaglandinok szintézisét, gátolják a neutrofilek migrációját a gyulladás helyére és fagocitózisra való képességüket, elnyomják a fibroblasztok aktivitását, ami a bőrben a szklerotikus folyamatok korlátozásához vezethet. Immunszuppresszív hatásuk a következőkben nyilvánul meg: a sejtes reakciókért felelős T-limfociták elnyomása, számuk és a keringő monociták számának csökkenése, a T-limfociták és makrofágok működésének gátlása, az immunkomplexek és a komplement képződésének elnyomása. A kortikoszteroidok gátolják a dezoxiribonukleinsav szintézisét a bőrben, antianabolikus és atropogén hatásúak.

A szteroid hormonok alkalmazásának ellenjavallatai: gyomor- és nyombélfekély, nyelőcsőgyulladás, hyperacid gastritis, cukorbetegség, akut pszichózis, Itsenko-Cushing-szindróma, a bőr vagy a belső szervek fertőző elváltozásai (pyoderma, tályogok, osteomyelitis, thrombophlebitis, herpes simplex és herpes zoster, gombás betegségek, tuberkulózis, epehólyag-gyulladás, pyelonephritis stb.), magas vérnyomás, dysmenorrhoea, szürkehályog, hasnyálmirigy-gyulladás, elhízás, súlyos degeneratív változások a szívben és a miokardiális infarktus utáni állapot, csontritkulás. A kortikoszteroidok hosszan tartó alkalmazása gyermekeknél növekedési zavarokat, csontosodási folyamatokat és késleltetett pubertást okozhat.

Az 1980-as években a Presocil széles körben elterjedt a bőrgyógyászati gyakorlatban. Minden tabletta 0,04 g delagilt, 0,75 mg prednizolont és 0,2 g acetilszalicilsavat tartalmaz. A maláriaellenes gyógyszer és a kis dózisú glükokortikoszteroid hormon kombinációja jól tolerálható a lichen planusban szenvedő betegeknél, és fokozza az egyes gyógyszerek terápiás hatását. A kortikoszteroidok és az acetilszalicilsav kombinációja szükségtelennek bizonyult, mivel egyidejű alkalmazásuk annyira csökkenti az acetilszalicilsav szintjét a vérben, hogy koncentrációja a terápiás érték alá esik. Szükség esetén és ellenjavallatok hiányában célszerű klorokin-difoszfáttal (vagy hidroxi-klorokin-szulfáttal) és prednizolonnal (vagy metilprednizolonnal) kombinált kezelést végezni az alábbi séma szerint. Naponta 1 tabletta klorokin-difoszfátot (hingamin, delagil, resokvin) kell felírni 5-6 héten keresztül, reggel 1 tabletta prednizolont (0,005 g) étkezés után 2 héten keresztül, majd reggel 1/2 tabletta prednizolont 2 héten keresztül, és további 1/4 tablettát további 2 héten keresztül. A klorokin-difoszfát és a prednizolon javasolt adagja 6 tabletta Presocilnak felel meg. Általában a gyógyszerek ilyen szedési rendje nem okoz szövődményeket. Még kíméletesebb kombinált kezelési rend is lehetséges, amikor a klorokin-difoszfátot napi 1 tabletta kúrában írják fel 7-10 napig, 3-5 napos ciklusok közötti szünetekkel, a prednizolon folyamatos 0,005 (1 tabletta) dózisú bevitelének hátterében, amelyet fokozatosan a felére kell csökkenteni 2 hetente (1/2-1/4-0). Az ilyen kombinált kezelés abbahagyása után célszerű napi 3-4 alkalommal 2 tablettát glicirrizinből felírni 30 perccel étkezés előtt 2-4 héten keresztül (1 tabletta 0,05 g glicirrizinsav monoszubsztituált ammóniumsóját tartalmazza, amelyet a csupasz édesgyökér gyökeréből izoláltak). A glicirrizin mérsékelten stimulálja a mellékvesekéreget, ezért gyulladáscsökkentő hatással is bír. A glicirám ellenjavallt szervi eredetű szívbetegségek, máj- és veseelégtelenség esetén.

Az A-vitamin szintetikus származékait (aromás retinoidokat) a fejbőr elváltozásaival járó, elterjedt follikuláris lichen rubeos kezelésére használják. Az acitretin (neotigazon), az izotretinoin (roaccutane, 13-cisz-retinoinsav) és az etretinát (tigazon) antikeratózisos hatású, amely leginkább a súlyos hiperkeratózisban, a dermatózis egyik megnyilvánulásában észrevehető. Ez a szarusejtek közötti tapadás csökkenésének köszönhető. A retinoidok gátolják a sejtek proliferációját is, különösen az epidermisz tövises rétegében, késleltetik a tumor növekedését, serkentik a kollagénszintézist és fokozzák a glükózaminoglikánok termelését, valamint gyulladáscsökkentő hatásúak. Más retinoidokkal ellentétben az izotretinoin (roaccutane) csökkenti a faggyúmirigyek méretét és elnyomja azok szekrécióját, elnyomja a hiperkeratózist, főként a szőrtüszőben és a neutrofilek kemotaxisában. A retinoidok alkalmazásának ellenjavallatai a terhesség, szoptatás, károsodott máj- vagy vesefunkció, emelkedett triglicerid- és koleszterinszint a vérben, a gyomor-bél traktus gyulladásos betegségei (gastritis, peptikus fekély, epehólyag-gyulladás, vastagbélgyulladás stb.), elhízás, súlyos cukorbetegség, A-hipervitaminózis, tetraciklinek, nizoral vagy metotrexát egyidejű alkalmazása, a gyógyszerrel szembeni túlérzékenység. A retinoidok teratogén (nem mutagén) hatásúak, ezért fiatal nőknek csak szigorúan meghatározott javallatok esetén írhatók fel, miután a betegnek elmagyarázták a magzatra gyakorolt hatás következményeit (diszmorfia szindróma) és a terhesség megelőzésének szükségességét a kezelés alatt és után.

A kezelés a következő menstruáció 2-3. napján kezdődik, és a ciklus következő 4 hetében folytatódik. A fogamzásgátlás mellett terhességi tesztet is végeznek. Etretináttal (tigazon) vagy acitretinnel (neotigazon) történő kezelés esetén legalább 2 évig védekezni kell a terhesség ellen a kezelés abbahagyása után. Ez annak köszönhető, hogy az acitretinnel történő kezelés során fennáll annak a veszélye, hogy nemcsak az acitretin, hanem az etretinát is megjelenik a vérszérumban. Ezért a szükséges fogamzásgátlás időtartamának meg kell egyeznie az etretináttal történő kezelés időtartamával. Az izotretinoin (roaccutane) abbahagyása után legalább 1-2 hónapig védekezni kell a terhesség ellen.

Az acitretin (neotigazon) az etretinát (tigazon) aktív metabolitja, és ugyanazokkal a javallatokkal és ellenjavallatokkal rendelkezik. Az utóbbi években a klinikai gyakorlatban felváltotta az etretinátot, mivel sokkal gyorsabban ürül ki a szervezetből, és nem halmozódik fel a szövetekben. Az acitretin kezdeti adagja felnőtteknél 20-30 mg (10 és 20 mg-os kapszulákban) 2-4 héten keresztül, majd szükség esetén az adag fokozatosan emelhető heti 10 mg hozzáadásával a maximális - napi 50-75 mg - értékig.

Az izotretinoin (Roaccutane) kezdeti dózisa 0,5 mg gyógyszer testtömegkilogrammonként. A kezelés általában kis dózissal kezdődik (20 mg; 10 mg × 2 naponta étkezés közben), majd fokozatosan növekszik, amíg kifejezett klinikai hatást nem érnek el (a maximális napi dózis 40-60-70 mg gyógyszer). 4 hetes kezelés után a beteget átviszik az izotretinoin fenntartó dózisára, amelyet testtömegkilogrammonként 0,1-0,3 mg gyógyszernek számítanak. A kezelés teljes időtartama általában nem haladja meg a 12-16 hetet. A gyógyszer abbahagyása után a hatás további 4-5 hónapig tart.

Az etretinát (tigazon) az aromás retinoid csoport első gyógyszere, amelyet 1975-ben vezettek be a klinikai gyakorlatba; jelenleg ritkán alkalmazzák aktív metabolitjának, az acitretinnek (neotigazon) a szintézise miatt, amely nem halmozódik fel a szövetekben, és ritkábban okoz nemkívánatos hatásokat. Az etretináttal történő kezelés napi 10-25 mg-os kapszulákkal kezdődik, és fokozatosan, hetente emelik a maximumig, testtömeg-kilogrammonként 1 mg gyógyszer számítása alapján, de legfeljebb napi 75 mg-ig. A klinikai hatás elérése után ajánlott az etretinát napi adagját körülbelül a felére csökkenteni (0,3-0,5 mg/testtömegkg alapján). A kezelés azonnal megkezdhető a gyógyszer alacsony napi adagjaival (0,5 mg/kg).

Retinoidokkal történő kezelés során ellenőrizni kell a vérben az összkoleszterin és a trigliceridek, az alanin-aminotranszferáz (GALT) és az aszpartát-aminotranszferáz (AST), az alkalikus foszfatáz szintjét, és havonta ellenőrizni kell a hemogramot. Ha ezen biokémiai paraméterek bármelyike a normális érték fölé emelkedik, vagy ha neutropenia, trombocitopénia, vérszegénység vagy megnövekedett ESR jelentkezik, a kezelést szüneteltetni kell, amíg ezek a paraméterek vissza nem térnek a normális értékre. Azoknál a betegeknél, akiknél a retinoidokkal történő kezelés kockázati tényezője a betegség, csökkenteni kell a napi adagot, megfelelő diétát kell javasolni (elhízás esetén), és meg kell tiltani az alkoholfogyasztást (értesíteni kell a beteggel az alkohol elhagyásának szükségességét!). Az A-vitamint és a tetraciklineket nem szabad retinoidokkal egyidejűleg felírni. Ha megnövekedett koponyaűri nyomás jelei jelentkeznek (fejfájás, látáskárosodás, végtagok zsibbadása stb.), a retinoidok szedését abba kell hagyni.

Retinoidokkal történő kezelés során nem szabad kontaktlencsét viselni. Az izotretinoin hetekig tartó szedése néha hirsutizmushoz és hajhulláshoz vezethet. A retinoidok nemkívánatos hatásai nagyon sokrétűek, és lényegében az A-hipovitaminózis tüneteinek felelnek meg. A száj, az orr és a szem nyálkahártyájának vaszkulitiszje és szárazsága szinte minden betegnél először jelentkezik. A tenyéren és a talpon a stratum corneum skarlátszerű hámlása, hámlás, a bőr elvékonyodása és fokozott sérülékenysége előfordulhat, néha viszketés, paronychia, szemhéjgyulladás, orrvérzés. A kezelés leállításakor ezek a jelenségek gyorsan elmúlnak.

A retinoidok hosszú távú használata után fokozott hajhullás, a körömlemezek növekedésének és szerkezetének megváltozása (disztrófia, onocholízis) lehetséges. Ritkán előfordulhat a bőr pigmentációjának, a hajnövekedési sebességnek és repedéseknek a megváltozása is. Gyakran megfigyeltek izom- és ízületi fájdalmat. Nagy dózisú retinoidok hosszú távú alkalmazása után leírtak hyperostosist, csontritkulást, csontritkulást, az inak és szalagok meszesedését (meszesedések az inakban). A retinoidok hasonló hatásai ritkán alakulnak ki, kiszámíthatatlanok, és a kezelés megszakítása után lassan elmúlnak. Gyermekeknél az epifízis csontok korai elcsontosodását figyelték meg. Ezért tanácsos a gerincoszlop, a hosszú csőcsontok, valamint a kéz- és lábízületek röntgenvizsgálata. Lehetségesek a hemogram változásai: vérszegénység, neutropenia, trombocitopénia, megnövekedett ESR. A retinoidokkal történő kezelés során a szövődmények kockázata a gyógyszer adagjától, az alkalmazás időtartamától és az egyidejű patológia típusától függ. Kockázati tényezőkkel (elhízás, cukorbetegség, alkoholizmus, májkárosodás, lipidanyagcsere-zavarok stb.) rendelkező betegeknél a szövődmények valószínűsége jelentősen nagyobb. Meg kell próbálni a retinoidot nem olyan alacsony dózisban felírni, amennyire a klinikai eredmények megengedik.

Számos szerző számol be a PUVA-terápia magas hatékonyságáról olyan betegeknél, akiknél a lichen planus széles körű manifesztációi rezisztensek más kezelési módszerekkel szemben. A fotokemoterápia azonban nem biztonságos, és számos ellenjavallattal rendelkezik. A főbbek a súlyos máj- és veseelégtelenség, a terhesség, a cukorbetegség, a tireotoxikózis, a magas vérnyomás, a tuberkulózis, az epilepszia, a fotodermatózisok, a feltételezett daganatos megbetegedések (kivéve a bőrlimfómákat) stb. A kezelést a dermatózis súlyosbodásának időszakában kúrákban végzik, a helyi glükokortikoszteroidokkal kombinálva növeli a fotokemoterápia hatékonyságát.

A glükokortikoszteroidok kenőcsök, krémek vagy kristályos szuszpenzió intralesionális injekciója (pl. Kenalog-40 3-5 ml lidokain oldatban hígítva 15-30 naponta) külsőleg alkalmazhatók korlátozott elváltozásokra. A legjobb hatást közepes és nagy aktivitású helyi szteroidokkal érik el. Figyelembe kell venni, hogy a fejbőrből felszívódó szteroid mennyisége négyszer nagyobb, mint az alkarból. A szteroid kenőcsöket nem szabad olyan területeken alkalmazni, ahol már kialakult az atrófiás alopecia. Célszerű azokat az elváltozások perifériás zónájára alkalmazni, ahol a dermatosis aktív megnyilvánulásai vannak. A pszeudopelád területének növekedése az általános és a külső kezelés kombinálásával megállítható.