Hegek: okok, tünetek, diagnózis, kezelés

A heg (cicatrix) újonnan képződött kötőszövet a sérült bőr és a mélyebb szövetek helyén.

A hegek trauma, sebészeti bemetszések és számos bőrkiütés (papulák, tuberkulumok, csomók stb.) fekélyesedése következtében alakulnak ki. A hegeket másodlagos kiütéses elemek csoportjába sorolják. Megkülönböztetnek normotróf, hipertróf, atrófiás és keloid hegeket.

A normotróf heg egy olyan heg, amely a bőr szintjén található.

A hipertrófiás heg egy olyan heg, amely a bőr felszíne fölé nyúlik. Az újonnan képződött kötőszövetben rostos struktúrák aktív szintézisét jelzi. Hipertrófiás hegek súlyos akne esetén is előfordulhatnak, különösen, ha az áll és az alsó állkapocs bőrén lokalizálódnak. Az induratív, flegmonás és konglobátus akne elmúlása után „ördögi” hegek (papilláris, egyenetlen, heghidakkal) alakulnak ki, amelyekbe komedonok „lezáródnak”. A hipertrófiás hegeket meg kell különböztetni az induratív aknétól és az aterómáktól. A differenciáldiagnózis kulcsa a hegre jellemző bőrmintázat simasága.

Az atrófiás heg a bőr alatt elhelyezkedő heg. Kis mennyiségű rostos képződményre utal az újonnan képződött kötőszövetben. A bárányhimlő után kerek, éles kontúrú atrófiás hegek alakulnak ki. A pattanásokra jellemzőek a különböző méretű atrófiás hegek. Bizonyos esetekben, amikor a dermisz felszíni perifollikuláris része gyulladásos reakció következtében károsodik, apró pontszerű atrófiás hegek (jégcsákány okozta hegek) jelenhetnek meg. Ezeket a megnyilvánulásokat meg kell különböztetni a tág pórusú bőrtől, amely a kiszáradás következménye lehet. Ilyenkor az arc, ritkábban a homlok, az áll bőre szürkés, megvastagodott, "porózus" megjelenésű (narancshéjra hasonlít). Az atrófiás hegek gyakran depigmentáltak. Meg kell különböztetni őket a depigmentált másodlagos foltoktól, a perifollikuláris elasztózistól és a vitiligótól.

A keloid heg egy kóros heg, amely a bőr felszíne fölé nyúlik, és amelyet aktív perifériás növekedés jellemez, különösen a kimetszése után, valamint szubjektív érzések (viszketés, paresztézia, fájdalom). A keloid hegek a kötőszövet kontrollálatlan jóindulatú proliferációja a bőrkárosodás helyén.

Exogén hajlamosító tényezők a feszítővonalakra merőleges bőrmetszések, idegen testek állandó jelenléte a bőrben (fülbevalók, rituális tárgyak stb.). Endogén tényezők közé tartozik a genetikai hajlam, az életkor és a hormonális jellemzők. Klinikailag a keloid egy sűrű, daganatszerű kötőszöveti képződmény, amely rózsaszín, piros vagy kékes színű, különböző formájú, fényes, sima felületű, néha lebenyes. A keloid zónában a bőr feszül, felszínén telangiektáziák lehetnek. Az aktív növekedés időszakaiban a keloidok marginális zónája a legfényesebb, a kötőszöveti kinövések ("rákfogók") jól láthatóak, a bőr korábban egészséges területeit rögzítve. Ez az a jellemző, amely megkülönbözteti a keloidokat a hipertrófiás hegektől. Vannak a keloid lokalizációjának nagy kockázatú zónái (fülcimpák, nyak, mellkas, hát) és olyan zónák, ahol nem leírtak (a szemhéjak, a nemi szervek, a tenyér, a talp bőre). A régóta fennálló keloidok rosszindulatú daganatára is utaló jelek vannak, különösen az állandó trauma területein. A keloid hegeket megkülönböztetik a hipertrófiás hegektől, a dermatofibrómától, a fibrosarcomától, a szkleroderma-szerű bazaliómától és más dermatózisoktól.

A friss hegek rózsaszínes vagy vöröses színűek az aktív vaszkularizációjuk miatt. Bármely heg lehet pigmentált és depigmentált. Ha a kóros folyamat helyén kötőszövet képződik a bőr integritásának előzetes károsodása nélkül, akkor ezt a folyamatot hegsorvadásnak nevezzük. Tuberkulózisos lupus, discoid és disszeminált lupus erythematosus, szkleroderma és néhány más dermatózis esetén alakul ki. A hegsorvadás speciális esete a striák, amelyek a krónikus szöveti nyújtás helyén jelentkeznek. A striák a testsúly növekedésével alakulhatnak ki, jellemzőek a terhességre, valamint különféle endokrin rendellenességekre (például Itsenko-Cushing-kór és -szindróma, beleértve a szisztémás glükokortikoszteroidok szedésének hátterében is). Serdülőknél a gerincoszlopra merőleges háton is kialakulhatnak striák gyors növekedésükkel.

Amikor a destruktív kóros fókusz a fejbőrön lokalizálódik, a cicatricialis atrófia területén nincs haj, ezért ezt a folyamatot cicatricialis alopeciának nevezik.

A heg jellege nagymértékben függ a károsító tényező mélységétől, a gyulladásos folyamattól, valamint a kötőszövet kialakulásának egyéni, genetikailag meghatározott jellemzőitől egy adott sérülés helyén.

Vizsgáljuk meg a hegesedés kialakulásának néhány morfológiai jellemzőjét a posztcicatriális elváltozások példáján. A következő fázisokat különböztetjük meg: traumás ödéma, gyulladás, proliferáció, szintézis, hegesedés és hyalinizáció.

1. Traumás ödéma fázis. Közvetlenül a sérülés után vérzés és ödéma lép fel a szövetkárosodás területén, ami szöveti hipoxiához vezet. A traumás ödéma a vér- és nyirokkeringés éles zavarai hátterében alakul ki, és 24 óra alatt fokozódik. Az ödéma igen kifejezett lehet, ami a környező szövetek összenyomásához vezet. A sérülés helyén érgörcs lép fel, majd ezt követően különböző átmérőjű erekben többszörös trombusok képződnek. Az ödéma és a trombózis lokális szövetelhaláshoz vezet a sérülés helyén. Általában 3 nap végére a traumás ödéma csökken.
2. Gyulladásos fázis. A 2-3. napon demarkációs gyulladás alakul ki. Hangsúlyozni kell, hogy a gyulladás egy védő és adaptív reakció, amely a nekrotikus szövetek határán alakul ki. A neutrofil granulociták elkezdenek a helyre vándorolni, amelyek fő funkciója a nekrotikus tömegek elhatárolása, a mikroorganizmusok felszívódása és fagocitózisa. Kicsit később makrofágok jelennek meg a sérülés helyén, amelyek fő szerepet játszanak a végső sebtisztítás folyamatában. Ezek a sejtes elemek fagocitálják a szöveti törmeléket és a szétesett neutrofil leukocitákat (az úgynevezett neutrofil törmeléket). Fibroblasztok is a sebbe vándorolnak.
3. Proliferációs fázis. A sérülés pillanatától számított 3-5. napon kezdődik, és a migrált fibroblasztok aktív proliferációja jellemzi. Ennek eredményeként a fibroblasztok száma hirtelen megnő, és a sebben domináns sejtekké válnak. A jövőben biológiai szerepük az új kötőszövet képzése lesz.
4. Szintézis fázis. A károsodástól számított 5. napra a fibroblasztok aktívan szintetizálják az intercelluláris anyagot, beleértve a glikozaminoglikánokat és a kollagénfehérjét. Először a nem szulfatált glikozaminoglikánok halmozódnak fel a szövetben, majd a szulfatáltak tartalma nő (például kondroitin-szulfátok C). A kollagénrostok a dermisz kötőszövetének intercelluláris anyagában lévő kollagénből épülnek fel. Ugyanakkor az előző defektus területén angiogenezis történik - számos új ér (hemokapillárisok) növekedése. Ily módon granulációs szövet alakul ki.
5. Hegesedési fázis. A sérülést követő 14. naptól kezdődően a sejtes elemek száma fokozatosan csökken, és a granulációkban lévő erek kiürülnek. Ezzel párhuzamosan az újonnan képződött kollagénrostok tömege növekszik, változó vastagságú és orientációjú kötegeket alkotva. A fibroblasztok funkcionálisan inaktív fibrocitákká differenciálódnak. Így a heg sűrű, formátlan rostos kötőszövete kezd kialakulni. Ugyanakkor a kollagén és a kötőszövet fő anyagának túlzott lerakódását megakadályozza a fibroblasztok részleges elhalása, a kollagénképző sejtek szintetikus aktivitásának csökkenése, valamint a fibroklasztok és makrofágok kollagenáz enzim (mátrix metalloproteináz) általi kollagenolitikus aktivitásának növekedése.
6. Hialinizációs fázis. Ez a fázis általában a sérüléstől számított 21. napon kezdődik. Jellemzője a már kialakult heg hialinnal való telítődése.

A heg érésével és a hialinizációval egyidejűleg epithelializáció is bekövetkezik - marginális és insuláris. A marginális epithelializáció alatt az epidermális defektus kitöltését értjük, amely az ép bőr oldaláról származó bazális keratinociták aktív proliferációja miatt következik be. Az insuláris epithelializáció a bőrfüggelékek kambális epitheliális sejtjeinek intenzív proliferációja miatt következik be, amelyek a szőrtüszők tuberkulusaiba, valamint a verejtékmirigyek terminális szakaszaiba és kiválasztó csatornáiba záródnak.

Ami a keloid hegeket illeti, az autoimmun elmélet különleges szerepet játszik e patológia patogenezisében. Úgy vélik, hogy a bőr sérülésekor szöveti antigének szabadulnak fel, amelyek beindítják az autoagresszió és a kötőszövet autoimmun gyulladásának folyamatait (feltételezhető a fibroblaszt magok elleni antitestek jelenléte). Kimutatták, hogy a keloid hegek a granulációs szövet késleltetett érése következtében alakulnak ki, ami a fibroblasztok magas aktivitásának és a nagyszámú mukopoliszacharid intersticiális anyagban való megőrzésének köszönhető. Idővel a fibroblasztok aktivitása némileg csökkenhet, de nem áll meg teljesen (ellentétben más hegekkel), a keloid tovább növekszik, az egészséges bőrt megragadva. Az ilyen heg vastagságában hibás kollagénrostok képződnek, amelyeket főként a VII. típusú kollagén alkot, nagyszámú funkcionálisan aktív fibroblaszt, hízósejt és más sejtes elem található. A további evolúció során a keloid szövet kifejezett hialinizációja figyelhető meg, amelyet a hialin fellazulása és felszívódása követ (duzzanat, tömörödés, lágyulás fázisai).

Hangsúlyozni kell, hogy a hegképződés szakaszainak jellemzőinek ismerete hasznos lehet a gyakorló szakemberek számára, amikor taktikát választanak a fejlődő és már kialakult hegszövetre gyakorolt időszerű hatás érdekében.

A hegterápia alapelvei

A hegterápia az elem jellegétől és előfordulásának időpontjától függ. Külső terápiát, különféle fizioterápiás módszereket, kémiai és fizikai hámlasztást, különféle gyógyszerek injekcióit, lézeres "polírozást", dermabráziót, sebészeti kimetszés. A legígéretesebb az átfogó megközelítés, amely több módszert (egymást követően vagy egyidejűleg) alkalmaz.

Normotróf hegek esetén külsőleges készítményeket alkalmaznak a kötőszöveti anyagcsere javítására (Curiosin, Regecin, Mederma, Madecassol, Contractubex), injekciót (intradermális injekciók - mezoterápia) és fizioterápiás módszereket. Aktív hidratálás és felületi hámlasztás alkalmazható a bőrfelszín simítására. Szabálytalan alakú normotróf hegek esetén sebészeti kezelés, majd "kozmetikai" varratok felhelyezése javasolt.

Atrófiás hegek esetén külsőleg alkalmazhatók a kötőszöveti anyagcserét javító készítmények és fizioterápiás módszerek. Az injekciós módszerek közül a hámlasztást egyes nagy elemeken alkalmazzák. A felületes és középső hámlasztás alkalmazása több atrófiás heg (például pattanások után) esetén hatékony. Mély atrófiás hegek esetén dermabráziót alkalmaznak. Az utóbbi években a sejtes technológiák széles körben elterjedtek.

Striák esetén vizsgálat javasolt az esetleges endokrin hajlamosító tényezők azonosítására. Aktív hidratálás ajánlott. Külsőleg mind a kötőszövet anyagcseréjét befolyásoló szereket, mind speciális készítményeket (például Fitolastil, Lierac stb.) írnak fel. Különböző készítmények intradermális injekciói és mikrodermabrázió is javallt lehet. Hangsúlyozni kell, hogy a legjobb esztétikai hatást friss, aktívan vérellátású rózsaszín gócokra hatva érjük el.

Hipertrófiás hegek esetén mind külsőleg alkalmazható, a kötőszövet anyagcseréjét javító szereket, mind helyi glükokortikoidokat alkalmaznak. Népszerű a külsőleg alkalmazható Dermatix gyógyszer is, amely egyaránt rendelkezik elzáró hatással és hatással van a kötőszövet anyagcseréjére. Az injekciós módszerek közül a glükokortikoszteroid injekciókat alkalmazzák. Lézeres felületkezelést is felírnak. Az egyes hipertrófiás hegeket sebészeti úton vagy lézerrel távolítják el. Ezután kémiai és fizikai hámlasztást alkalmaznak. Az utóbbi években a sejtes technológiák széles körben fejlődtek.

Keloid hegek esetében a kezelésükre vonatkozó egyetlen terápiás megközelítés kérdése még nem oldódott meg, és a keloidok radikális kezelésének problémája továbbra sem megoldott. A szakirodalom számos keloid szisztémás terápiás módszert ír le (citosztatikus gyógyszerek, glükokortikoszteroidok, szintetikus retinoidok, alfa-, béta-interferon gyógyszerek), amelyek terápiás hatékonyságuk tekintetében nem bizonyították magukat. Ugyanakkor mellékhatásaik meghaladják a keloidok súlyosságát. Egyes szerzők kitartóan a keloid hegek befolyásolásának destruktív módszereit javasolják (sebészeti kimetszés, lézeres roncsolás, elektrodiatermokoaguláció, kriodestrukció stb.).

Az ilyen betegek kezelésében szerzett sokéves tapasztalat a fibroblaszt aktivitás további elnyomása nélküli destruktív kezelési módszerek kategorikus ellenjavallatát jelzi. A keloid bármilyen sérülése a keloidok még súlyosabb kiújulásához vezet, felgyorsítja azok perifériás növekedését.

A keloidképződés különböző szakaszaiban általános és helyi terápiás hatásokat alkalmaznak, gyakran kombinációban. Így viszonylag "friss" és kis keloidok esetén, amelyek legfeljebb 6 hónapja léteznek, a hosszan tartó szteroidok szuszpenziók formájában (Diprospan, Kenalog stb.) intrafókális beadásának módszere nagyon hatékony.

A gyógyszerek felszívódási hatása miatt nem szabad elfelejteni a szisztémás glükokortikoszteroid hormonok adagolásának általános ellenjavallatait (gyomor- és nyombélfekély, cukorbetegség, krónikus fertőzési gócok, a betegek életkora stb.). Az egyszeri adag és az adagolás gyakorisága a keloidok területétől, a gyógyszer toleranciájától és az ellenjavallatok meglététől függ. Az ilyen terápiás hatások lehetővé teszik a fibroblaszt aktivitás elnyomását a keloidban és az atrófiás folyamatok beindítását. A klinikai hatást legkorábban 2-3 hét elteltével értékelik: a heg elfehéredése, ellaposodása és gyűrődése, a viszketés és a fájdalom csökkenése. A szteroid hegbe történő ismételt adagolásának szükségességét az elért klinikai eredmények alapján, de legkorábban az első adagolás után 3 héttel kell értékelni (tekintettel a gyógyszer általános felszívódási hatására). Figyelembe kell venni a hosszan tartó szteroidok hegbe történő adagolásával kapcsolatban felmerülő lehetséges mellékhatásokat:

• fájdalom az adagolás idején (célszerű a szteroid gyógyszer szuszpenzióját helyi érzéstelenítőkkel összekeverni);
• néhány nappal az injekció beadása után helyi vérzések jelentkezhetnek a hegszövetben nekrózis kialakulásával;
• míliumszerű zárványok kialakulása az injekció beadásának helyén (a gyógyszerbázis aggregációja);
• Amikor hosszan tartó szteroidokat vezetnek be az arc közelében található keloidokba (fülcimpák, nyak), egyes betegek regionális szteroid pattanásokat tapasztalnak;
• Hosszú adagolási kúrák és a gyógyszer nagy mennyisége esetén a szisztémás szteroidterápiához hasonló szövődmények léphetnek fel.

A választott módszer lehet a sebészeti kimetszés és az intralesionális szteroid adagolás kombinációja. A régi és kiterjedt keloidok sebészeti kimetszését sebészeti klinikán (lehetőleg plasztikai sebészeti klinikán) végzik, majd atraumatikus varratot helyeznek fel. 10-14 nap elteltével (a varratok eltávolítása után) diffúz infiltrációs módszerrel hosszan tartó szteroid gyógyszereket juttatnak a friss lineáris hegbe. Az ilyen taktika megakadályozza a keloidok visszatérését és jó kozmetikai hatást biztosít.

Többszörös és nagy keloidok esetén, ha a glükokortikoszteroid terápia lehetetlen, hosszú távú D-penicillamin kúrákat lehet felírni napi 0,3-0,5 g dózisban 6 hónapon keresztül, a perifériás vér vérlemezkeszintjének és az egyéni tolerancia szabályozása mellett. A gyógyszer kötőszöveti állapotra gyakorolt pontos hatásmechanizmusa még nem tisztázott. Ismert, hogy lebontja a keringő immunkomplexeket, csökkenti az immunglobulin G autoantigenitását, gátolja a reumatoid faktor termelődését és az oldhatatlan kollagén képződését. Ez a módszer kevésbé hatékony, és számos mellékhatással járhat, ami megnehezíti a szépségszalonokban való alkalmazását.

A választott módszer 5 ml unitiol oldat intramuszkuláris injekciója minden második nap, 25-30 injekciós dózisban, ezt a terápiát helyi szteroidok okklúziós kötszereivel kombinálva. Megengedett a keloidok kriomasszázsa (de nem kriodestrukció!). Ezek a módszerek pozitív hatást fejtenek ki a keloid hegek elfehéredésében és ellaposodásában, valamint perifériás növekedésük megállításában, a szubjektív kellemetlen érzések jelentős csökkenésében.

A nyomókötések, klipek stb. nagyon népszerűek, de nem mindig hatékonyak. Külsőleg a fent említett, a kötőszövet anyagcseréjét befolyásoló eszközök mellett a Dermatix gyógyszert is alkalmazzák.

Azonban meg kell jegyezni, hogy a jelenleg ismert terápiás módszerek egyike sem vezet a keloidok teljes eltűnéséhez, hanem csak aktivitásuk bizonyos mértékű csökkenéséhez. Bármely destruktív módszer, amely nem követi a glükokortikoszteroidok hegbe történő beadását, csak súlyosbítja a helyzetet, ami még súlyosabb visszaesésekhez vezet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]