Heg: okok, tünetek, diagnózis, kezelés

A Cicatrix újonnan kialakult kötőszövet a sérült bőr és a mélyebb szövetek helyett.

A sérülések, sebészi bemetszések, valamint számos bőrkiütés (papules, tubercles, csomók, stb.) Fekélye miatt alakulnak ki hegek. A hegeket a másodlagos vysypnyh elemek csoportjára utalják. Vannak normotróf, hipertrófiás, atrófiás és keloid hegek.

A normotrofikus heg a bőr szintjén található heg.

A hypertonikus heg olyan heg, amely a bőr szintje fölé nyúlik. A rostos szerkezetek aktív szintézisét jelzi az újonnan kialakított kötőszövetben. Hipertrófiás hegek előfordulhatnak súlyos akne esetén, különösen akkor, ha az áll alján, az alsó állkapocson helyezkednek el. Feloldása után induratum, phlegmonous acne conglobata és kialakított „ördögi” hegek (szemölcsös, egyenetlen heg hidakkal), a „zárt” e comedokhoz. A hipertrófiás hegeket meg kell különböztetni az indukálható pattanásoktól. A differenciáldiagnosztika legfontosabb pontja a hegre jellemző bőrminta simasága.

Az atrófiás heg a bőr szintje alá eső heg. Az újonnan kialakított kötőszövetben kis számú rostszerkezetet jelöl. A csirke pox után kerek, elkülönült kontúrú atrófiás hegek keletkeznek. Különböző atrófiás hegek jellemzőek a pattanásokra. Bizonyos esetekben, amikor a sérült felületrész perifollicular bőrben, képes finom pontszerű atrófiás hegek (jégcsákány hegek) eredményeként egy gyulladásos válasz. Ezeket a megnyilvánulásokat meg kell különböztetni a nagy porózus bőrtől, ami a dehidráció következménye lehet. Ugyanakkor a bõr az arcon belül, ritkán a homlok, a szürke áll, megvastagodott, "porózus" megjelenésû (narancshéjhoz hasonlít). Az atrófiás hegek gyakran depigmentáltak. Meg kell különböztetni a pigmentált másodlagos foltoktól, a perifolikuláris elasztózistól, a vitiligóktól.

Keloid rubets- patológiás heg, hogy kiáll a bőr felett, és az jellemzi aktivitását perifériás növekedés, különösen a kimetszés után történt, és a szubjektív érzéseket (viszketés, paresztézia, fájdalom). A keloid hegek a bőrkárosodás helyén a kötőszövetek nem szabályozott jóindulatú proliferációja.

Az exogén faktorok hajlamosító bőr bemetszések merőleges vonalak a feszültség, állandó idegen testek jelenléte a bőrben (fülbevaló, rituális tárgyak, és mások.). Az endogén faktorok közé tartozik a genetikai hajlam, az életkor és a hormonális jellemzők. Klinikailag keloid egy sűrű kötőszövet daganatképződés rózsaszín, piros vagy kékes színű, különböző alakú, fényes, sima felületű, néha karéjos. A keloid zónában lévő bőr feszült, telangiektáziás lehet a felszínén. Időszakokban aktív növekedési határterületen keloids legtöbb világos, szembetűnő kötőszövet kinövések ( „karom rák”) izgalmas korábban egészséges bőrt. Ez a funkció különbözteti meg a keloidokat a hypertrophiás hegektől. Kiosztani fokozott kockázata kifejezések elhatárolás zóna keloidok (lebeny fülek, nyak, mell, hát), és olyan területeken, ahol az ilyen nem ismertetett (a bőr, a szemhéj, nemi szervek, tenyér, talp). Vannak utalások a hosszú életű keloidok rosszindulatú kezelésére, különösen az állandó trauma területeken. Keloids különbséget a hipertrófiás hegek, dermatofibromas, fibroszarkóma, sklerodermopodobnoy formájában bazális sejtes karcinóma, és más dermatózisok.

A friss hegek rózsaszín vagy vöröses színűek az aktív vaszkularizáció miatt. Minden heg lehet pigmentált és depigmentált. Ha a kötőszövet a kóros folyamat helyén alakul ki a bőr integritásának korábbi megzavarása nélkül, ezt a folyamatot kocás atrófiának nevezik. A tuberkulózis lupusban, diszkópikus és disszeminált lupus erythematosusban, szklerodermában és néhány más dermatózusban fejlődik ki. A cicatriális atrófia speciális esete a stria, amely a szövetek krónikus nyújtódási helyén fordul elő. Striák képezhetők növelésével testtömeg, ezek tipikus a terhesség, valamint különböző endokrin rendellenességek (például, a betegség, Cushing-szindróma, beleértve azokat a betegeket, akik szisztémás kortikoszteroid). A gerinces oszlopra merő serdülőknél is hátrányos, gyors növekedésű striae alakulhat ki.

Amikor a pusztító kóros fókusz a fejbőr bőrén található a cicatriális atrófia területén, nincs haj, ezért ezt a folyamatot cicatikus alopecia-nak nevezik.

Character heg nagymértékben függ a mélysége a káros szerepet játszik a gyulladásos, valamint az egyes, genetikailag meghatározott jellemzői a kötőszövet képződését meg a helyén egy sérült.

Vizsgáljuk meg a kóros elváltozások kialakulásának egyes morfológiai jellemzőit a szülés utáni példában. A következő fázisokat különböztetjük meg: traumás ödéma, gyulladás, proliferáció, szintézis, hegesedés és hialinizáció.

1. A traumás ödéma fázisa. Közvetlenül a szövetkárosodás területén bekövetkezett károsodást követően vérzsugorodást és szöveti hipoxia kialakulását okozzák. A traumás ödéma a vér és a nyirok-keringés éles rendellenességeinek hátterében fejlődik ki, és egy nap alatt nő. Az ödéma eléggé hangsúlyos lehet, ami a környező szövetek tömörítéséhez vezet. A károsodás középpontjába a vasospasmus keletkezik, és a jövőben számos trombózis alakul ki különböző kaliberekben. Az ödéma és a thrombosis lokális szöveti nekrózis kialakulásához vezet a sérülések középpontjában. A traumás ödéma általában 3 nap elteltével csökken.
2. A gyulladás fázisa. A 2.-3. Napon a demarkációs gyulladás alakul ki. Hangsúlyozni kell, hogy a gyulladás védő-adaptív reakció, amely a necrotikus szövetek határán fejlődik ki. A neutrofil granulociták a fókuszba vándorolnak, amelynek fő funkciója a nekrotikus tömegek elhatárolása, a mikroorganizmusok reszorpciója és fagocitózisa. Valamivel később makrofágok jelennek meg a sérülések középpontjában, amelyek jelentős szerepet játszanak a seb végleges tisztításában. Ezek a sejtelemek fagocitizálják a szöveti detritust és a szétesett neutrofil leukocitákat (az úgynevezett neutrofil detritust). A fibroblasztok szintén átjutnak a sebre.
3. A proliferáció fázisa. A sérülést követő 3. és 5. Napon kezdődik, és a migrált fibroblasztok aktív proliferációja jellemzi. Ennek eredményeként a fibroblasztok száma drámaian megnő, és a sebek domináns sejtjeivé válnak. A jövőben biológiai szerepe új kötőszövet kialakulását jelentheti.
4. Fázisszintézis. A sérülés óta eltelt 5. Napon a fibroblasztok intercelluláris anyagot, köztük glikozaminoglikánokat és kollagénfehérjéket szintetizálnak. Először, a nemszulfatált glikozaminoglikánok felhalmozódnak a szövetben, majd fokozódik a szulfatált (például a kondroitin-szulfátok C) tartalma. A dermis kötőszövetének intercelluláris anyagában lévő kollagénből kollagénszálakat állítanak össze. Ezzel egyidejűleg az angiogenezis előfordul az előző hiba régiójában, számos új véredény (hemocapillaries) növekedésében. Így kialakul a granulációs szövet. 
5. A hegesedés fázisa. Kezdve a 14. Napon a sérülés után fokozatosan csökken a sejtszám elemek zapustevayut hajók granulátumot. Ezzel párhuzamosan újonnan kialakult kollagénszálak tömege nő, amelyek különböző vastagságú és orientált kötegeket képeznek. A fibroblasztok funkcionálisan inaktív fibroblasztokká differenciálódnak. Így kezdődik a sűrű, formázatlan rostos kötőszövet a bendőben. Így túlzott mértékű lerakódása a kollagén és a kötőszöveti őrölt anyagot szövet fibroblasztokhoz megakadályozhatja a részleges elvesztése, csökkentett szintetikus aktivitását és a megnövekedett sejt kollagenobrazuyuschih kollagenolitikus tevékenységek fibroklastov és makrofágok miatt kollagenáz enzim (mátrix metalloproteináz).
6. A hialinizáció fázisa. Ezt a fázist általában a károkat követő 21. A már kialakult sebek hialinnal való impregnálásával jellemezhető.

A bendő és a hinizáció érlelésével párhuzamosan az epithelializáció - marginális és szigeti. Under marginális epitelizálódás megérteni kitöltésével hibája az epidermisz miatt az aktív bazális keratinociták szaporodását a sértetlen bőrön. Insula hámképződéshez miatt előfordul, hogy intenzív elterjedése hámsejtek a kambium bőr függelékei zárva a tubercles a szőrtüszők, valamint végéig szakaszok és a kiválasztó csatornák a verejtékmirigyek.

Ami a keloid hegeket illeti, e kóros patogenezisben az autoimmun elmélet speciális helye van. Úgy véljük, hogy ha van egy kibocsátási traumáját bőrszövet antigének, hogy elindul feldolgozza auto-agresszió és autoimmun gyulladás kötőszövet (feltehetőleg antitesteket tartalmaz, a fibroblaszt sejtmagok). Az eredmények azt mutatják, hogy a keloidos hegek alakulnak késleltetési érését granulációs szövet miatt nagy aktivitás fibroblasztokban és megtartása nagy mennyiségű intersticiális anyagot mukopoliszacharidok. Idővel a fibroblasztok aktivitása némileg csökkenhet, de nem teljesen megáll (a többi hegtől eltérően), a keloid tovább növekszik, és megragadja az egészséges bőrt. Ennek a hegnek a vastagságában gyengébb kollagénszálak alakulnak ki, amelyek főleg a VII típusú kollagén képződnek, számos funkcionálisan aktív fibroblaszt, hízósejt és más sejtelem van. A további fejlődés során a keloid szövetek elkülönült hializációját figyelték meg, ezt követte a hialin fellazulása és reszorpciója (duzzadás, tömörítés, lágyulási fázisok).

Hangsúlyozni kell, hogy a hegképződés szakaszainak ismerete hasznos lehet a szakemberek gyakorlására a taktika kiválasztásában, hogy időben befolyásolhassák a kialakuló és már kialakult hegszöveteket.

A hegterápia alapelvei

A sebkezelés az elem természetétől és az előfordulásának időzítésétől függ. Használnak külső terápiát, különböző fizioterápiás technikákat, kémiai és fizikai hámlásokat, különböző gyógyszerek injekcióit, lézeres "csiszolás", dermabrázió, sebészi kivágás. A legígéretesebb egy olyan integrált megközelítés, amely (többszöri vagy egyidejűleg) számos technikát alkalmaz.

Amikor normotroficheekchh hegek külső készítmények, javulnak az anyagcsere kötőszövet (Kuriozin, Regetsin, Mederma, Madekassol, Kontraktubeks), injekcióval (intrakután injekcióval - mesotherapy) és fizikoterápiás eljárások. A bőr felületének simításához aktív hidratáló és felületes héjak használhatók. Azokban az esetekben, szabálytalan alakú lehet normotroficheskie bendőbe műtéti kezelés majd az alkalmazás a „kozmetikai” hegesztést.

Amikor az atrófiás hegek használhatók külső gyógyszerek, amelyek javítják a kötőszövet metabolizmusát, fizioterápiás technikákat. Az injektálási módszerek közül egyes nagy elemeknél hámlásokat alkalmaznak. A felszíni és a mediális hámozás alkalmazása több atrophikus hegre (pl. Pattanás után) hatékony. A mély atrófiás hegekben dermabráziót használjon. Az utóbbi években a celluláris technológiák széles körben elterjedtek.

Stretch markerek esetében ajánlott egy ellenőrzés az esetleges endokrin hajlamosító tényezők azonosítására. Javasoljuk az aktív hidratálást. Külső mint a kötőszövet anyagcseréjét befolyásoló eszköz, és speciális gyógyszerek (például Fitolasztil, "Lierac" stb.). Különböző gyógyszerek intradermális injekciói és a mikrodermabrázió is feltüntethető. Hangsúlyozni kell, hogy a legjobb esztétikai hatás akkor érhető el, ha friss, aktív, vérrel töltött rózsaszínű fókuszok vannak kitéve.

Ha a hypertrophikus hegeket külső eszközként használják, javítják a kötőszövet metabolizmusát és a helyi glükokortikoidokat. A külső készítmény Dermatix, amely egyúttal elduguló hatással is rendelkezik, és befolyásolja az összekapcsolódó szövet metabolizmusát, szintén népszerű. Injekciós technikákat alkalmazva a cicatrix glükokortikoszteroidokkal történő cicatrifikációját alkalmazzák. Lézeres újraszerelést is rendelhet. Az egyéni hipertrófiás hegeket sebészeti úton vagy lézer segítségével eltávolítják. A jövőben vegyi és fizikai héjakat használnak. Az elmúlt években a sejttechnológiák széles körben elterjedtek.

A keloid hegekkel kapcsolatban a kezelésük egyetlen terápiás megközelítésének kérdése még nem oldódott meg, és a keloidok radikális kezelésének problémája megoldatlan marad. Az irodalom számos módszert szisztémás terápia keloidok (citotoxikus hatóanyagok, szteroidok, szintetikus retinoidok, alfa készítmények, az interferon-béta), amelyek nem indokolják magukat terápiás hatékonyságát. Ugyanakkor ezek mellékhatásai nehezebbek, mint a keloidok. Egyes szerzők tartósan azt sugallják, hogy a keloid hegek (sebészi kivágás, lézerpusztítás, elektrodiátri-koaguláció, kriódiszedés stb.

Az ilyen betegek végzésére vonatkozó hosszú távú tapasztalatok azt bizonyítják, hogy a fibroblaszt aktivitás további gátlása nélkül a destruktív hatásmechanizmusok kategorikus ellentmondást mutatnak. Bármilyen keloid sérülés a keloidok még súlyosabb visszahúzódásához vezet, felgyorsítva a perifériás növekedést.

A keloidok kialakulásának különböző szakaszaiban általános és helyi terápiás hatásokat alkalmaznak, gyakran kombinálva őket. Ezért, figyelemmel a „friss” és keloidok kis méret, nincs több mint 6 hónap, egy nagyon hatékony módszer a sérülésbe adhatjuk gyógyszerek formájában a hosszan tartó szteroid szuszpenziót (Diprospan, Kenalog, stb)

Tekintettel a reszorpciós szerek hatása, meg kell jegyezni, az általános ellenjavallata a szisztémás glükokortikoid hormonok (gyomorfekély és nyombélfekély, cukorbetegség, krónikus fertőzési gócok, életkora betegek és így tovább.). Az egyszeri dózis és az adagolás gyakorisága függ a keloidok területétől, a készítmény tolerálhatóságától és az ellenjavallatok jelenlététől. Ez a terápiás hatás lehetővé teszi a fibroblaszt aktivitás szuppresszióját a keloidban és atrófiás folyamatok megindítását. A klinikai hatás becslése legkorábban 2-3 hét: a hegek elfehéredése, laposodása és ráncosodása, viszketés, fájdalomcsillapítás. Az ismételt adagolása a szteroid a bendőben egyenként értékelte alapján a klinikai eredmények elérni, de nem korábban, mint 3 héttel az első beadása után (beleértve az általános felszívódási A gyógyszer hatását). Szükséges figyelembe venni az elhúzódó szteroidok intra-beadásával összefüggő esetleges mellékhatásokat:

• fájdalom a beadás időpontjában (célszerű a szteroid gyógyszer helyi érzéstelenítéssel történő szuszpenzióját összekeverni);
• néhány nappal a beadás után helyi hemorrágok megjelenése a hegszövetekben a nekrózis kialakulásával;
• a miliumszerű zárványok kialakulása a gyógyszeradagolás helyén (a gyógyszeralap begyűjtése);
• az elhúzódó szteroidok bevezetésével az arc közelében lévő keloidokba (fülhullámok, nyak), néhány beteg regionális szteroid aknét tapasztal;
• hosszú adagolással és nagy mennyiségű gyógyszerrel, a szisztémás szteroid terápiával azonos szövődmények lehetségesek.

A választás lehet a sebészeti kimetszés és az intraokuláris szteroidok kombinációja. A régi és kiterjedt keloidok műtéti kivágását egy sebészi klinika (lehetőleg plasztikai sebészeti klinika) állapotában végzik, amelyet atraumatikus varrás követ. 10-14 nap elteltével (az öltések eltávolítása után) egy friss lineáris hegben Ajánlott a hosszantartó szteroid készítmények diffúz behatolással történő bevezetése. Ez a taktika megakadályozza a keloid újraformázását és jó kozmetikai hatást fejt ki.

Azokban az esetekben, a többszörös és nagy területen a keloidok, lehetetlensége a glükokortikoszteroid-terápia lehet rendelni a hosszú tanfolyamok D-penicillamin napi dózisban 0,3-0,5 g 6 hónapon ellenőrzése alatt vérben található vérlemezkék a perifériás vérben és az egyéni toleranciát. A gyógyszer pontos hatásmechanizmusa a kötőszövet állapotában nem egyértelmű. Ismeretes, hogy elpusztítja keringő immunkomplexek, csökkenti autoantigént immunglobulin G, gátolja a reumatoid faktor és a kialakulása az oldhatatlan kollagént. Ez a módszer kevésbé hatékony, és kísérheti mnogochisleinymi mellékhatásokat, így nehéz használni a kozmetikai szalonban.

A választás módja minden nap intramuszkuláris injekció 5 ml. Oldat egy 25 μg-os injekcióban, kombinálva ezt a terápiát a lokális szteroidok elduguló kötszerével. Megengedhető a keloidok kriomasszázása (de nem a kriódeszterjedés). Ezek a technikák pozitív hatást fejtenek ki a keloid hegek pitting és flattening formájában, valamint perifériás növekedésük megszüntetése, a szubjektív kellemetlen érzések jelentős csökkenése.

Nagyon népszerű, de nem mindig hatásos nyomáshegesztés, klip, stb. A fentiek mellett a kötőszövet anyagcseréjét is befolyásolja a Dermatics gyógyszer.

Mindazonáltal meg kell jegyezni, hogy az ismert terápiás módszerek egyike sem vezet a keloidok teljes eltűnéséhez, hanem csak egy bizonyos aktivitásuk csökkenéséhez. A glükokortikoszteroidok intramuszkuláris beadását követő bármilyen pusztító módszer csak rosszabb helyzetbe hozza a helyzetet, ami még súlyosabb relapszusokat okoz.

[1], [2], [3], [4]