A sebfolyamat szakaszai és folyamata

A helyi reakciókról szólva számos szerző egyetért abban, hogy meg kell különböztetni a sebfolyamat 3 fázisát. Tehát Chernuk AM (1979) megkülönböztette a károsodást, a gyulladás állapotát és a fellendülés színpadát. Serov V.V. és Shekhter AB (1981), a sebfolyamatot szakaszokra osztottuk: traumás gyulladás, proliferáció és regeneráció, hegformáció.

Nézetünk szerint ezeknek a szakaszoknak a izolálása feltételes, mivel az előző szakasz belsejében a következő szakasz kialakulásához létrejönnek a feltételek. Ezenkívül a bőr sebének gyógyulási folyamata számos tényezőtől függ és meglehetősen radikálisan függ. Különösen a károsító szer természetéről; a hely, a mélység és a károsodás területe: a piogén növényzet terjesztése; adaptív képességek és immunitás; az életkor és az egyidejű betegségek. Ezért során a seb gyógyulási folyamat ugyanazon kár különböző emberek különböző módon megy, és a végeredmény, vezet egészen más kimenetele - sebhelyem csoport № 1 vagy keloid és hipertrófiás.

A legsúlyosabb sérülések a következőkhöz kapcsolódnak:

• a fizikai (termikus, hideg, sugárzás) és a kémiai (savas, alkáli) tényezők bőrre gyakorolt hatását;
• a puha szövet lágyításával;
• sebek fertőzésével;
• a sebek által okozott talajszennyezés;
• sérülésekkel a stressz hátterében;
• a betegeknél zavart neurohumoregatív és endokrin szabályozással.

Az ilyen sérülések általában elhúzódó szöveti javítást eredményeznek, és ennek eredményeképpen - keloid vagy hypertrophikus hegek, hegek hegesedése és kontraktúrák.

gyulladás

A gyulladás a sztereotípiás, védekező-adaptív helyi vaszkuláris-szövet-reakció, amely az élő rendszerek evolúciója során károsodott patogén ingerek hatására alakult ki.

Mivel fő komponenseket tartalmaz változásokat vérkeringést, elsősorban mikroerezetében, megnövelt vaszkuláris permeabilitás, a leukociták vándorlása, eozinofilek, makrofágok, fibroblasztok a sérült zónában, és azok aktív abban megszüntetését célzó károsító faktort és a helyreállítási (vagy helyettesítésével), sérült szövet . Így a gyulladás biológiai lényege a test védő reakciója. A bőrgyulladás szokásos módon immunis és nem immunizált. A bőrön jelentkező trauma nem immunológiai gyulladás kialakulását okozza. Mivel kárt a bőrt kíséri gyulladásos reakció fázisában sebgyógyulás folyamat hasonlítható a szakaszában a gyulladás. Az alakja a gyulladásos válasz, például gyulladás vértisztító említett, mivel ez jellemzi az akut bőr károsodását eredő.

A gyulladás szakaszai

Számos kutató szerint a sebfolyamat és a gyulladásos reakció legpontosabb lefolyása tükrözi a Strukov AI osztályozását. (1990), akik 3 gyulladásos fázist azonosítottak:

1. A károsodás vagy átalakulás fázisa.
2. Vizsgálati fázis (érrendszeri reakció).
3. Helyreállítási vagy proliferációs fázis

Az első fázis károsodás vagy megváltoztatása jellemzi roncsolásos eljárás, ezt követően a sejthalált a hajók és a kibocsátás a seb nagyszámú gyulladásos mediátor és a vér. Gyulladást átvivő anyagot egy széles körben elterjedt csoportja a biológiailag aktív anyagok, amelyek közé olyan anyagok tartoznak, mint például a szerotonin, hisztamin, interleukinok, lizoszomális enzimek, prosztaglandinok, Hageman-faktor, stb A legfontosabb képviselőik eikozanoidok, prekurzora, amely az arachidonsav -. Essential zsírsav sav, amely a sejtfalak foszfolipidjeinek része. Amikor sérülés történik megsemmisítése sejtmembránok a megjelenése nagy mennyiségű „alapanyag” a kialakulását a gyulladás mediátorok. Az eikozanoidok rendkívül magas biológiai aktivitást mutatnak. A fejlesztés a gyulladás részt eikozanoidok ilyen típusú, mint E-típusú prosztaglandinok, a prosztaciklin (prosztaglandin I), tromboxánok, leukotriének. Hozzájárulnak az érrendszeri dilatációhoz, trombózishoz; megnövelt vaszkuláris permeabilitás, a leukociták vándorlását és felerősítik al.

A kapillárisok endotheliumának károsodása olyan polimorfonukleáris leukocitákat stimuláló anyagok megjelenését okozza, amelyek viszont növelik az érfal károsodását. Mindez a véráramlás lelassulását, majd teljes megállását eredményezi.

A második fázis vagy fázis exsudatio jellemzi elsősorban a reakció, és vaszkuláris sejtek, alakos elemei hozam és a folyékony rész a vér és a nyirok a extravaszkuláris régióban. Leukociták, eritrociták, limfociták jelennek meg a sebben a celluláris detritus és a kötőszöveti celluláris és szerkezeti elemek mellett. A celluláris klaszterek gyulladásos infiltrátum, amely főleg polimorfonukleáris leukocitákból, limfocitákból, makrofágokból, hízósejtekből áll. A sebet egy aktív sejtek szaporodását részt vesznek a gyulladásos folyamat -. Mesenchymalis, adventiciális, endoteliális, limfociták, fibroblasztok, stb folytatja sebtisztító a szöveti törmelékeket és a bakteriális flóra. Az edények újdonsága, amely a granulációs szövet alapja.

Részletesebben, ez a fázis több szakaszba osztható:

Érrendszeri állapot. Characterized görcs rövid (legfeljebb 5 perc). És majd kiterjesztése a bőr kapillárisok kíséri fokozott permeabilitása a hajszálerek és postcapilláris venules érintett területen. Pangás érkező hajók után lassú keringés sebességgel vezet, hogy él Stoyanov leukocita aggregátum képződés, ragadt őket, hogy az endotélium és a kibocsátás a NIP endotheliumhoz leucokinin, növekvő mikrovaszkuláris permeabilitás és megteremti a feltételeket szűrésére plazma kemotaxin és kilépési vérsejtek a gyulladásos hangsúly. Maguk a neutrofilek is termelnek pseudopodiás (citoplazmatikus folyamatok) és úgy vannak kiválasztva a tartályból kifelé, segítve magát enzim (katepszin B, elasztáz és mások.). Klinikailag ez a szakasz az ödéma által manifesztálódik.

Cell stádium. Characterized diapedézist keresztül intercelluláris rés kiterjesztett kapillárisok a sebbe neutrofil leukociták, amelyek felhalmozódása a bőr hiba kezd 2-3 órával a sérülés után. Polimorfonukleáris leukociták rendelkeznek rendkívül magas flogogennym potenciál és túltermelés hiperszekrécióban manifesztálódó lizoszómális hidrolázok (prosztaglandinok), leukotriének és az aktív oxigén fajok vezetnek tovább károsítja az endotélium és a rendellenesség a mikrokeringést. Ezzel együtt, a neutrofilek forrása a tényezők, amelyekkel a más sejtek, beleértve a vérlemezkéket, hízósejtek, eozinofilek, mononukleáris sejtek vannak kötve a gyulladást. Azt is különleges IgG-receptorok és a C, úgy, hogy ebben a szakaszban a váladékos-destruktív gyulladás kooperatív kapcsolatok között képződött a polimorf magvú leukociták effektor és humorális mediátorok, és mindenekelőtt, a komplement rendszer. Ez történik, mivel a autoaktivációja Xll-faktor Hageman-faktor vagy (HF), indukáló folyamatok véralvadás, fibrinolízis aktiválása a kallikrein-kinin rendszerben. Az összes plazma neurotranszmitter rendszerek, beleértve az endothelium megsérül, a legfontosabb szempont a komplement rendszer. Aktiválódása C kötéssel történik, IgG-vel, amely után C válik aktív szerin-proteinázzá. Azonban, komplement aktiváció lehet plazmin, C-reaktív protein, kristályok mononátrium-urát, néhány bakteriális glikolipidek. Kötésén és aktiválásán C képződéséhez vezet a C1-észteráz (CI _ek ), amely hasítja a második protein kaszkád - C C4a és C4b. A komplement aktiválásában résztvevő harmadik fehérje C2. Azt is elhasítja az aktivált C1, amely a C4b fragmenshez kapcsolódik. Az így kapott fragmenst C2a, C4b kombinálni megszerzi enzimaktivitás (C3 konvertáz) és hasítja C3 fragmentálására 2 - C3a és C3b.

SZB csatlakozik a komplement komponens C ₅, amely hasad C5a és C5b és C5a SZB átjut a folyékony fázisban. Így, a képződött fragmensek C5a és SZB rendelkező kemotaktikus tulajdonságokat, amelyek a gyulladás mediátoraira plazma. Keresztül C5a és NWA vannak csatlakoztatva gyulladás hízósejtek hisztamin, szerotonin, kemotaxin az eozinofilek. C5a okok megnövelt vaszkuláris permeabilitás, a kemotaxist a neutrofilek és kezdeményezi monocita, neutrofil aggregációt és a mellékletet az a kapillárisok falait. Flogogeny kiosztott polimorfonukleáris leukociták, beleértve trombogén tényezők járulnak hozzá a mikrovaszkuláris trombózis, ami gyors elhalása a perivaszkuláris szövetben és a reaktív polinukleáris beszűrődés. A bomlástermékek szövet, autológ ksenoantigeny és viszont aktiválják a polimorfonukleáris leukociták, monociták, makrofágok, és a hízósejtek, amely oka a neutrofil degranuláció, szekréciója biológiailag aktív anyagok a monociták, makrofágok és polimorfonukleáris leukociták. A seb felhalmozódnak fehérje, ami további a hízósejtek degranulációját, komplement aktiválás, vérlemezke aktiváló faktor, az interleukin-interferonok alfa-és béta, a prosztaglandinok, leukotriének. Az egész kaszkádjának bioaktív molekulák aktivált fibroblasztok, T és B-limfociták, neutrofilek, makrofágok, így a stimuláció enzimes és antibakteriális aktivitását a sebet. Hozzájárulás bizonyos mértékben nekrózis szöveti egyidejűleg neutrofilek tisztítjuk zóna károsodás a fertőzéstől és a bomlástermékek autolítikus sejt / meghúzásakor a gyulladásos folyamatban, esetleg szintjén egy genetikailag meghatározott hibája okozza a gyulladásos hangsúly vesz renyhe természetesen a „krónikussági” meghosszabbított neutrofil a sejtszakasz és a fibroplasztikus eljárás időtartama gátolt.

A neutrofilok sebében a prevalenciát a makrofágok túlsúlya váltja fel, amelynek migrációját a sebbe neutrofilek okozzák.

A mononukleáris fagociták, vagy makrofágok nyújt jelentős mértékű nem-specifikus védekező a test miatt fagocita funkcióját. Szabályozzák a limfociták, a fibroblasztok aktivitását. Szekretálnak nitrogén-oxid (NO), amely nélkül hámsejtek nem kezdődik a migráció, annak ellenére, hogy a növekedési faktorok jelenlétében a közepes /. A seb számos növekedési tényezőt tartalmaz. A vérlemezke növekedési faktor stimulálja a mesenchymalis sejtek, például a fibroblasztok proliferációját. A transzformáló növekedési faktor-beta stimulálja a fibroblasztok kemotaxisát és a kollagén termelését. Eidermalny növekedési faktor fokozza a proliferációját és migrációját a keratinociták, a transzformáló növekedési faktor-alfa hatását az angiogenezisre, keratinocita növekedési faktor stimulálja a sebgyógyulást. Bázikus fibroblaszt növekedési faktor - pozitív hatással van a növekedésre minden sejttípus, serkenti a proteázok, kemotaxisának fibroblasztok és keratinociták, az extracelluláris mátrix komponensek. Kiválasztódik a sejtek a seb, citokinek, aktivált proteázok és más biológiailag aktív molekulákat effektor és szabályozási funkciókat. Különösen, az interleukin-1 hozzájárul az aktiválását a T-limfociták, befolyásolja a termelés a proteoglikánok által fibroblasztok és a kollagén. Az aktivált T-limfocita előállítja és titkosítja az interleukin-2-t, stimuláló T-limfocitát. A T-limfocita viszont interferon-alfa-t termel, amely aktiválja a makrofágok működését és az interleukin-1 termelését.

Helyreállítási vagy proliferációs fázis

Ez a fázis is nevezik a reparatív, mint a sérülés helyén folytatódott a sejtek szaporodását és a kollagén szekréció, amelynek célja a helyreállítás a homeosztázis és záró a sebet hiba. Accent cellatartomány ebben a fázisban eltoljuk az irányba proliferáció, a differenciálódás, és átalakítása fibroblasztok és keratinociták burjánzását. Ismeretes, hogy a gyorsabb dokkolt gyulladás, mint a sérülésre adott válaszként a bőr épségének és záró seb hiba fordul elő, rostos celluláris struktúrákat és kötőszövet ezt követő hámosodása, annál kedvezőbb a formában lesz a heg. Sarjszövet, amely-ben alakult a korábbi helyén a bőr hiba gyógyítás másodlagos szándék hurok újonnan képződött vérerek körül glikózaminoglikánokat és sejtes elemek. A gyulladás befejezésének és a fibrotikus változásoknak köszönhetően a cicikálisan szerveződik.

A sérülés kevésbé mély volt, mint dokkolt gyulladás gyorsabb, mint a válasz, hogy sérülés, annál gyorsabb a sebgyógyulás epithelizáló hiba, annál kedvezőbb megjelenése van heg. Amikor a fertőzött, nem gyógyuló sebek, valamint jelenlétében hajlamosító tényezők előfordul krónikus gyulladásos reakciók és gyulladás az átmenet megfelelő nem megfelelő. Helyi immunrendszer változások a szervezetben ezeknek a betegeknek egy számának csökkenése az elhízott, plazma és limfoid sejtek a seb granulációs. A nem megfelelő gyulladás nem elválasztja maga is egy hosszabb időtartam, azzal jellemezve, túlzott képződése gyulladásos mediátorok, hipoxia, csökkent fagocita sejt aktivitását, proliferációját bizonyos populációk a fibroblasztok, amelyek a kiváló metabolikus és a kollagén szintézist. Ennek eredményeként ez a gyulladás keloid vagy hipertrófiás hegeket eredményez.

[1], [2], [3], [4]