A hemostasis és a terhességmegszakítás rendellenessége

A hemostatikus állapot állapítja meg az anya és a magzat terhességének irányát és kimenetelét. Az utóbbi években már jelentős számú publikáció, jelezve azt a fontos szerepet trombofíliás szövődmények szokásos vetélés, magzati halál, placenta leválás, a fejlesztés eclampsia, méhen belüli növekedési retardáció.

A hemosztázis alapvető mechanizmusai

Haemostasisrendszerre vagy szabályozása vér aggregáció rendszer (PACK) nevezzük biológiai rendszer, amely lehetővé teszi, hogy szabályozása aggregációs állapot a vér és fenntartani a szükséges a szervezet vérzéscsillapító lehetséges. A PACK rendszer mozaikos, pl. A hemostatikus potenciál a véráram különböző részeiben nem azonos. Ez az állapot normális a funkcionális rendszer számára. A vér összesített állapotának szabályozására a következők tartoznak:

• a központi szervek - csontvelő, máj, lép;
• perifériás alakzatok - hízósejtek, endometrium és más vaszkuláris rétegek, vérsejtek;
• helyi szabályozó rendszerek - autonóm idegrendszer, szubkortikai struktúrák.

A hemostasis rendszert komplex neurohumorális mechanizmusok szabályozzák. Ezek a mechanizmusok olyan körülményeket hoznak létre, amelyek között a lokálisan megkezdett koagulációs folyamat, amely a vérzés megállításához szükséges, nem haladja meg a rendszer normális működését az általános intravaszkuláris koaguláció folyamatában.

A hemostasis rendszerben négy fő kapcsolat van:

1. Vaszkuláris thrombocyta;
2. Prokoagulyantı;
3. Fibrinolitikus egység;
4. A véralvadásgátlók kapcsolata.

Vaszkuláris thrombocyta link

A hemostatikus rendszer vaszkuláris-thrombocyta kapcsolatát gyakran primer hemosztázisnak nevezik. Az erek endotéliuma fontos szerepet játszik a keringő vér összesített állapotának fenntartásában. Ez a következő jellemzőknek köszönhető:

1. a képesség, hogy termelnek és szekretálnak hatásos inhibitora a vérlemezkék aggregáció - prosztaciklin (egy metabolitja az arachidonsav);
2. a szövetaktivátor fibrinolízisének előállítása;
3. képtelen kapcsolatba lépni a véralvadási rendszer aktiválásával;
4. antikoaguláns potenciál létrehozása a vér / szövet határán a heparin-antitrombin III komplex rögzítésén keresztül az endotheliumon;
5. az aktivált véralvadási faktorok eltávolítása.

Bevonása vérlemezkék hemosztázist képességük alapján határoztuk meg, hogy tartsák a helyszínen az endoteliális károsodás, a folyamat a saját aggregáció és a kialakulása egy elsődleges vérlemezke dugó, valamint azon képességüket, hogy fenntartsák érrendszeri görcs által erekre ható anyagok -. Epinefrin, norepinefrin, szerotonin, ADP, stb, és is alkothatnak, felhalmozódnak és szekretálnak anyagok, amelyek serkentik az adhézió és aggregáció.

Így számos tanulmány arra a következtetésre jutott, hogy az elsődleges hemosztázist elsősorban vérlemezkék, nem pedig véralvadás teszi lehetővé. Az elsődleges hemosztázis megvalósulásában a vezető szerepet játszik a vérlemezkék ragasztó-aggregációs funkciója.

Tapadás - vérlemezkék a sérült érfal része, kkollagenovym szálak vaszkuláris fal mikrofibrinu és elasztin. A legfontosabb kofaktorok plazma a folyamat kalciumionok és a szintetizált fehérje az endothelium - von Willebrand faktor és vérlemezke membrán glikoprotein a. A pszichológiai célból adhéziós -, hogy lezárja a hiba az érfalban. A tapadással párhuzamosan a vérlemezkék összegyűlése folytatódik. Így a vérlemezkék nem csak egymáshoz vannak ragasztva, hanem tartsák be a tapadt vérlemezkék, ezáltal egy vérzéscsillapító dugót. A vérlemezke-adhézió és aggregáció folyamat sekrektiruyutsya aktív granulátumok anyagokat tartalmazó, amelyek fokozzák a aggregációs folyamatot, és amely egyben a második hullám. Reakció felszabadulását vériemezke faktorok -. ADP, adrenalin, noradrenalin, szerotonin, antigeparinovogo faktor, béta-tromboglobulin, stb Később szekretált tartalmazó granulátumok lizoszómális enzimek (a kibocsátás reakció II). Hozam adrenalin, noradrenalin és a szerotonin nem csak fokozzák az aggregációt, hanem hozzájárul a másodlagos görcse vérerek amely kíséri fixálást megbízható vérlemezke dugó az érsérülés helyén. A kölcsönhatás a vérlemezke és a plazma tényezők a hemosztázis zóna képződik a trombin, ami nemcsak javítja a vérlemezke aggregációt, hanem egy stimulátor véralvadás kialakítva a fibrin-alvadék képződésének, amely válik a sűrű és áthatolhatatlan a plazma és a tejsavó, az a visszahúzás.

A thrombocyta aggregáció mechanizmusa nagymértékben egyértelművé vált, miután felfedezték a prosztata-gandinokat a vérlemezkékben és az érfalban. Különböző aggregálószerek aktiválják az foszfolipáz Al-t, amely az arachidonsav foszfolipidjeiből történő hasítást eredményezi, egy erős aggregálószer. A prosztaglandin-szintetáz hatására a prosztaglandinok ciklikus endoperoxidok képződnek, amelyek stimulálják a thrombocyta fibrillációt és erős aggregációs hatást fejtenek ki. A tromboxán-szintetáz thrombocyták hatására szintetizálódik az tromboxán A1. Ez utóbbi elősegíti a Ca ²⁺ transzportját a thrombocytákban, ami ADP kialakulásához vezet - a fő endogén aggregációs stimulátor. A cAMP-univerzális biológiai transzporter szintjét adenilát-cikláz szabályozza, amely katalizálja az ATP-cAMP reakcióját.

Hasonló folyamat játszódik le a vascularis endothelium - hatása alatt prosztaglandin arachidonsavból, prosztaglandin endoperoxidokká képződnek. Továbbá, hatása alatt prostatsiklinsintetazy képződött prosztaciklin (prosztaglandin L), amely erős hatást fejtenek ki a szétesést, és aktiválja az adenilát-ciklázt.

Így az úgynevezett. A tromboxán - prostaciklin egyensúly az érfal tónusának és vérlemezkék aggregációjának egyik fő szabályozója.

Prokoaguláns hemosztázis

A véralvadás folyamatában részt vesznek a plazmában található vegyületek (prokoagulánsok). Ez egy összetett, többlépcsős enzim folyamat, amely feltételesen három szakaszra osztható.

• I. Fázis - olyan reakciókomplex, amely az aktív komplex vagy prothrombináz protrombin képződéséhez vezet. A komplex összetétele az X faktort, a thrombocyták (foszfolipid), a V faktor és a Ca ²⁺ ionjainak harmadik tényezőjét tartalmazza . Ez a legnehezebb és leghosszabb fázis.
• II. Stádium - a prothrombináz protrombin hatása alatt trombinná válik.
• III. Stádium - a trombin fibrinogén hatása alatt fibrinbe kerül.

A lényeg a kialakulását protrombináz aktiválását véralvadási faktor X, ami megvalósítható két fő mechanizmus szerint kiváltó koagulációs - külső és belső.

Külső mechanizmussal a véralvadást stimulálja a szövet thromboplazminnak (III vagy foszfolipid-apoprotein III komplex) a plazmába történő bevitelével. Ezt a mechanizmust protrombin idő (PT) teszt határozza meg.

A belső mechanizmussal a koaguláció szöveti thromboplastin bevonása nélkül történik. Kiváltó tényező ebben módon az aktiválási véralvadási faktor X. Faktor aktiválását X előfordulhat érintkezve kollagén érfal sérült vagy befolyásolja enzim kallikrein, a plazmin vagy más proteázok.

Mind a külső, mind a belső koagulációs folyamatok esetében a faktorok interakcióját és aktiválását foszfolipid membránokon hajtják végre, amelyeken fehérje koagulációs faktorok vannak rögzítve Ca ionokkal.

A plazma alvadási faktorok nómenklatúrája:

• I - fibrinogén;
• II - protrombin;
• III - szöveti tromboplasztin;
• IV - kalcium;
• V - gyorsító tényező;
• VI - V faktor aktivátor;
• VII - prokonvertin;
• VIII - hemofil anti-globulin A;
• IX - anti-hemofil B faktor (karácsonyi tényező);
• X - prothrombináz;
• XI - a thromboplasztin plazma prekurzora;
• XII - Hageman faktor;
• XIII - fibrináz.

A véralvadási rendszer aktiválódásának külső és belső mechanizmusa nem különválasztott egymástól. A köztük lévő "hidak" bevonása diagnosztikai jelként szolgál az alvadási rendszer intravaszkuláris aktiválásának felismerésekor. A főbb koagulációs vizsgálatok eredményeinek elemzésekor a következőket kell figyelembe venni:

1. A koaguláció plazma faktorai közül csak VII faktor vesz részt a koaguláció külső mechanizmusában, hiányossága miatt csak a protrombin idő meghosszabbodik.
2. Tényezők XII, IX, XI, VIII és prekallikrein részt csak a belső aktiválási mechanizmusa, és így amikor a hiány van törve és autokoagulyatsionny APTT vizsgálat, mivel a protrombin-idő normális maradt.
3. Az X, V, II, I faktorok hiányában, amelyek mindkét alvadási mechanizmust lezárták, a patológiát a felsorolt vizsgálatokban feltárják.

A hemocoaguláció külső és belső mechanizmusain kívül a szervezetben további redundáns aktivációs utak is vannak, amelyek a "követelmény" részét képezik. A legfontosabb módszer a makrofág - a hemocoaguláció monocita mechanizmusa. Ha endotoxinokkal vagy más fertőző antigénekkel aktiválódnak, ezek a sejtek egyre több szöveti tromboplasztint szelektálnak.

Endogén koaguláció-gátlók

A vér állapotának fenntartása és a trombózis folyamatának korlátozása érdekében fiziológiai antikoagulánsokra van szükség. Ismeretes, hogy a természetes antikoagulánsok a vegyületek nagy csoportját képviselik, amelyek a hemostasis folyamat különböző fázisaira hatnak. Ezenkívül sok antikoaguláns egyidejűleg befolyásolja a fibrinogenezist, a kallikrein-kinin rendszer kialakulását, a komplement rendszereket.

Természetes antikoagulánsok vannak osztva elsődleges, állandóan jelen a plazmában, és a képződött vér elemek és függetlenül eljáró a kialakulását vagy felbomlását egy vérrög, és a másodlagos, merülnek fel a folyamat a véralvadást és a fibrinolízist, miatt proteolitikus hatását az enzim a szubsztráton. Akár 75% a természetes antikoaguláns potenciális elszámolni antitrombin III (AT III). Az antitrombin III a képes blokkolni mind a protrombináz a külső és a belső mechanizmus, mert, mint egy inhibitora XII faktor egy, Xla, IXa, VIII egy, kallikrein, A III kötődik plazmin. A antitrombin III aktivitását fokozza több mint 100-szor a komplexek képződését a heparin. A heparin nem társul az antithrombin III antikoagulánsokkal. Azáltal, hogy csökkenti a szintjét antitrombin III bekövetkezik nehéz thrombophyliás állapotban jellemző a visszatérő trombózis, tüdőembólia, infarktusok. Azáltal, hogy csökkenti az antitrombin III 30% -a alatti páciens hal tromboembólia, heparin, és nincs hatással a vér-antikoaguláns lépéseket. Az antitrombin III hiányossága heparinrezisztenciát eredményez.

A természetes antikoagulánsok közé tartoznak a protein C, az S fehérje, az alfa2-makroglobulin.

A C protein egy proenzim, amelyet trombin és Xa faktor aktivál. Az aktiválás foszfolipiddel és kalciummal együtt történik. A folyamat fokozott hatása alatt trombomodulin és S-protein, amely gyengíti a képességét, a trombin aktiválja faktorok VIII és V. Amikor a protein C-hiányban kifejezett hajlamot mutat trombózis, amely megfigyelhető az akut DIC, légzőszervi distressz szindróma, és mások.

A véralvadás és a fibrinolízis folyamatában szekunder, természetes antikoagulánsok képződnek az alvadási faktorok további enzimes degradációjának eredményeként.

Kóros antikoagulánsok hiányoznak a vérben normális körülmények között, de jelennek meg a különböző immun-rendellenességek, ezek közé tartoznak az antitestek, hogy koagulációs faktorok, a legtöbb a VIII és V faktorból (gyakran előforduló szülés után, és a nagy tömegű vér transzfúzió és immunkomplexek - lupus antikoaguláns, antitrombin V) .

Fibrinolitikus rendszer

A fibrinolitikus rendszer plazminogénből és aktivátoraiból és inhibitoraiból áll.

A plazminogén aktivátorok olyan tényezők csoportját alkotják, amelyek a plazminogént plasminká alakítják. Ezek közé tartoznak az olyan anyagok, mint a kakurokináz, a bakteriális enzimek. Az aktív plazmát gyorsan blokkolja az antiplazmin és megszűnik a véráramból. A fibrinolízis aktiválása, valamint a véralvadás aktiválása a külső és a belső útvonal mentén történik.

Belső Ösvény aktiválása fibrinolízis okozza ugyanazon tényezők, mint a véralvadást, azaz a XIIa vagy XIII faktorok kallikreinnel és kininogénnel. Extrinsic útvonal aktiválását úgy végezzük, hogy szintetizálódik az endothelium aktivátorokat szöveti típusú. Szöveti típusú aktivátorokat találunk sok szövetben és testnedvekben, vérsejtekben. Gátolt fibrinolízis alfa2-antiplazmin globulin alfa2- makroglobulin, antitripszin és munkatársai. A plazmin rendszer, amely igazodik fibrinrögök (trombusok) és oldható fibrinmonomer-komplex (SfmC). És csak akkor, ha túlzott aktiválása annak fibrinrögök, fibrinogén, és más fehérjék. Aktív plazmin egybevág fibrinogén hasítása / fibrin alkotnak ezek bomlástermékei (FDP), amelynek jelenléte jelzi a aktiválását fibrinolízis.

Általában a klinikai esetek többségében a fibrinolízis aktiválása másodlagos, és a disszeminált intravaszkuláris koagulációhoz kapcsolódik.

A folyamat során a véralvadás és fibrinolysis előforduló másodlagos természetes véralvadásgátlók - FDP hulladékok és egyéb véralvadási faktorok - biológiailag aktív, amelyek úgy hatnak, mint a véralvadásgátlók és vérlemezke elleni szerek.

Jelenleg megkülönböztetik az immun trombofil szövődményeket és az örökletes hemostasis defektusokat.

A hemostazis rendszere a terhesség alatt

Ez uralja a nézetet, mely szerint a test egy terhes nő bizonyos feltételek kialakítása, a disszeminált intravaszkuláris koaguláció szindróma. Ez növekedését eredményezi közös koaguláns potenciális (teljes aktivitását véralvadási faktorok), javítja a funkcionális aktivitását a vérlemezkék bizonyos csökkenése számuk csökkentése fibrinolitikus aktivitás növekvő PDF, csökkentve a antitrombin III aktivitását egy bizonyos csökkentése annak tartalmát. Ezek a funkciók a kompenzációs adaptív jellegű, és szükségesek a normális kialakulását fetoplacental és korlátozzák a vérveszteség a vajúdás alatt. Az aktiválás haemostasisrendszerre nagy szerepet játszott változások általában hemodinamikai terhes nők esetében. A normális működését placenta rendszer mellett a magas alvadási potenciálját a vér lépnek kompenzáló-adaptív mechanizmusok: számának növelése terminális bolyhok kis kaliberét és a perifériás helyen hiperplázia kapillárisok, csökkentve placentán vastagsága elvékonyodása szincítiumképződéssel sintsitiokapillyarnyh membránok syncytialis csomó.

A hemostatikus rendszer működésének jellemzői a méh spirális artériáinak rendszerében bekövetkező bizonyos változásokhoz kapcsolódnak. Ez - invázió trofoblaszt sejtek a falon a spirális artériák, helyettesítés belső elasztikus membrán és a belső média vastag fibrin, épségének megsértése a endotélium és stripping a kollagén belhám alatti struktúrákban. Ebben a folyamatban az interjút tér fejlődése sajátos morfológiai és hemodinamikai tulajdonságokkal is jár.

A hemostasis rendszerének jellemzői a fiziológiásan előforduló terhességben a méh-placenta keringési rendszerének kialakulásával függenek össze.

A vérlemezkék szintje a komplikált terhességben gyakorlatilag változatlan marad, bár vannak olyan vizsgálatok, amelyeknél csökken a vérlemezkeszám. A thrombocytaszám csökkenése 150 000 / ml alatti értéknél a thrombocytopenia okainak azonosítására van szükség.

Terhesség alatt nő a koaguláló potenciál, a szervezet felkészül a lehetséges vérzésre a szülés folyamán. Az összes véralvadási faktor növekedését figyelték meg a XI és XIII faktor kivételével.

A növekedés fibrinogén szint kezdődik a terhesség harmadik hónapja, és annak ellenére, hogy volumenének növekedése a keringő plazma fibrinogén szint a terhesség késői szakaszában megnöveli nem kevesebb mint kétszerese, mint a nem terhes állapotban.

VIII-as faktor aktivitás (von Willebrand faktor) is nőtt, és nem csak egészséges nők, hanem a betegek - Karmesterek hemofilia és a von Willebrand-betegségben szenvedő betegek. Figyelembe kell venni, hogy e betegség enyhe és mérsékelt mértékű szintjének szintje szinte normális lehet. A teljes növekedés a kontrasztban jegyezni koagulációs faktorok a terhesség alatt a XI faktor bizonyos csökkenését a terhesség késői szakaszában és kifejezettebb csökkentési tényező XIII (fibrin-stabilizáló faktor). A változások élettani szerepe még nem tisztázott.

A véralvadás a potenciális még növeli annak a ténynek köszönhető, hogy a csökkent mennyiségű antitrombin III, C protein megnövekedett általában az ellés utáni időszakban, és csökkent S-protein a terhesség alatt és a szülés utáni jelentősen csökkent.

Terhesség alatt csökkent fibrinolízis a terhesség végén és a szülés alatt. A korai szülés utáni időszakban a fibrinolízis aktivitása normális szintre tér vissza. A PDF jelenlétét a véráramban illetően ellentétes adatok vannak a szakirodalomban. A vizsgálat eredményei szerint a PDP a terhesség utolsó hónapjaiban enyhe növekedést mutatott. A kutatási adatok szerint, a komplikált terhesség miatt, a bomlástermékek tartalmának növekedése nem mutatható ki a munka kezdetéig. J. Rand et al. (1991) szerint a fibrin bomlástermékeinek egyes fragmenseinek szintje 16 hetes terhességgel nő és 36-40 héten eléri a fennsíkot. Azonban a terhesség alatt a PDP jelentős növekedése valószínűleg tükrözi a fibrinolitikus folyamatot az intravaszkuláris koaguláció aktiválásának köszönhetően.

A hemostasis rendszer megváltozása terhes nőkben antifoszfolipid szindrómával

A hemostatikus rendszer paraméterei az antiphospholipid szindrómás terhes nőkben jelentősen eltérnek a fiziológiás terhességű nőkétől. A terhesség kezdete óta a legtöbb betegnek változása volt a hemostasis thrombocytaszámában. A vérlemezkék aggregációja az ADP stimulálásával 55-33% -kal magasabb, mint a terhesség fiziológiás folyamán. Az aggregáció növelésének tendenciája a thrombocytaaggregát-terápia hátterében tartható.

Vérlemezkék aggregációját hatására kollagén 1,8-szer magasabb, mint a fiziológiás terhesség. Vérlemezkék aggregációját hatására az adrenalin által 39% -kal magasabb, mint a kontroll csoportban. Ha a hatása alatt a kezelés nem csökkenti ezeket a számokat, mint a tartós hiperaktivitás vérlemezkék az alapja adagjának emelésével vérlemezke-ellenes szerek vagy más rendeltetési helyre vérlemezke gátló szerek. Mutatók risztomicin - összesítés átlagosan az I. Trimeszterben marad a normál tartományon belül. Tanulmányok kimutatták, hogy a terhesség korai szakaszában szenvedő betegek APS fokozott vérlemezke-válasz hatásai biológiai induktorok azonosított elsősorban vizsgálatok vérlemezke funkcionális aktivitás, mint például aggregáció hatása alatt ADP 1x10 ³ M és 1x10 ⁵ M arachidonsav.

Értékelésekor a minőségi jellemzői a típusok agregatogramm bármely megfigyelés megállapította, nem bontást (reverzibilis aggregáció), amikor ki vannak téve a még a gyenge inger ADP 1 x10 ⁷ M. Ezt az jelzi, hogy változás a profil a görbék az irányt úgynevezett „atípusos” hyperfunctional agregatogramm.

Indikátorok plazma hemosztázist I trimeszterében is megváltozott a kontrollhoz képest: szignifikáns gyorsulás a AVR, hogy tromboelastogramma rövidített index R + K, szignifikánsan magasabb a szerkezeti tulajdonságait fibrin rög - ITP.

Így, a terhes APS I trimeszterében már jeleztük mérsékelt hiperkoaguláció a plazmában linket a vérzéscsillapítás, a fejlődő előtt hiperkoaguláció társított adaptáció hemosztázist fiziológiás terhesség. Ezek a változások, amelyek meghatározzák hiperaktivitás hemosztázist általában én trimestere terhesség alatt nem tekinthető kóros aktiválódása intravaszkuláris trombusképződést, mert Rendkívül ritka ebben a szakaszában a terhesség, azt tapasztaltuk megjelenése DIC markerek - fibrin bomlástermékei és a fibrinogén (FDP). A PDF tartalom az első trimeszterben nem haladta meg a 2x10 g / l értéket. Ez volt az oka, hogy tekintsék hiperaktív vérlemezke és -plazmakomponensek véralvadás nem megfelelő terhességi hiperkoagulobilitás és a háttér fejlesztése a belső égésű motor.

A terhesség II. Trimeszterében a terápia ellenére a hemostasis plazmakoncentrációjának változásait figyelték meg. Kiderült, hogy az APTTV 10% és az ABD 5% -kal rövidebb, mint fiziológiás terhességben. Ezek az adatok növekvő hiperkoagulációt jeleznek. Ugyanez a trend figyelhető meg a thrombo-elastogram: időmérő koagulációs paraméterek r + k, a paraméterek és értékek Ma ITP magasabb, mint a normális terhesség.

A vérlemezke hemosztázis megfigyelt statisztikailag szignifikáns növekedését aggregáció és nőtt hyperfunctional típusú görbék hatása alatt gyenge stimuláns, jelezve a tartós hiperaktivitás vérlemezkék terhes nők APS, reagálnak a terápiára.

A terhesség harmadik trimeszterében a folyamatban lévő terápia ellenére a hypercoagulability jelenségek emelkedésével azonos tendencia figyelhető meg. A fibrinogén koncentráció mutatói, az ABP és az APTT, jelzik a hiperkoaguláció kialakulását. Bár a hemostasiogramok nagy kontrollja miatt a terápiás intézkedések képesek a hypercoagulációt a fiziológiás paraméterekhez közeli határon belül tartani.

Tekintettel arra, hogy az alapvető, természetes véralvadás inhibitorok szintetizálják az érfal, beleértve az ereket a placenta, a nagy érdeklődés, hogy megbecsüljük a teljes aktivitását plazminogén aktivátor inhibitor (PAI) a progresszió a terhesség a nők antifoszfolipid szindróma. Végzett a terhesség lefolyására meghatározása IAP kimutatták, hogy a terhes nők antifoszfolipid szindróma nincs növekedés a blokkoló hatása a PAI 1 és 2 placenta PAI.

Maximalizálása plazminogén aktivátor inhibitor egyedi megfigyelő-ben 9,2-9,7 egység / ml (normál szám 0,3-3,5 NE / ml) a háttérben a viszonylag magas aktivitást és a plazminogén-tartalom - fibrinolitikus fő szubsztrát (112 -115% és 15,3-16,3 g / l, 75-150% és 8 g / l normálértékekkel). Korai jelei kóros aktivitását a hemosztatikus rendszer (thrombinemia) szintjén I trimeszterében inaktív komplexet, az antitrombin III (TAT) vannak jelölve csak a megfigyelt egység, amely megerősíti a tényleges intravaszkuláris generációs prokoaguláns aktivitást.

Kutatási antikoaguláns komponensei haemostasisrendszerre mechanizmusok létrehozására, hogy nagyobb változás a fehérje-C (SIG), a legtöbb esetben nem a csökkentés mértékét hosszától függ, a terhesség. A KNK maximális aktivitása nem haladta meg a 97% -ot, a legtöbb esetben 53-78% volt (normál 70-140%).

Egyedi tartalmának elemzése a plazminogén aktivátor inhibitor II trimeszterében kiderült drámai növekedést plazminogén aktivátor inhibitor, és 75 U / ml között csak egy esetben, a növekedés volt kombinációja plazminogén aktivátor inhibitor súlyos patológia az AT III, aktivitása 45,5%, a koncentráció 0,423 g / l. Minden egyéb megfigyelések tartalmát plazminogén aktivátor inhibitor között mozgott 0,6-12,7 U / ml, átlagosan 4,7 ± 0,08 U / ml. Továbbá, a III trimeszterében plazminogén aktivátor inhibitor-tartalom is alacsony maradt, ingadozások között mozgott 0,8-10,7 U / ml, átlagosan 3,2 ± 0,04 U / ml, csak egy esetben - 16,6 U / ml. Tekintettel arra, hogy általában a meredeken növekvő tartalmával plazminogén aktivátor inhibitor csökkenti a fibrinolitikus aktivitást és a helyi trombózis (elfojtása miatt reparatív fibrinolízis) megjelölve tények azt lehet tekinteni, mint a hiánya endoteliális válaszok terhes nők APS, amelynek célja a szintézisét az endoteliális komponens PAI 1 által szintetizált endothelium vaszkuláris fal, és, ami még fontosabb, a hiánya placenta PAI rendszerelem 2, gyártott edényeket a méhlepény. Egy lehetséges magyarázat az említett tényezőket érintkező károsodhat endothel sejtek működését, és mindenekelőtt, hajók a méhlepényben terhes nők antifoszfolipid szindróma, valószínűleg a rögzítés endotéliumhoz antigén-antitest komplexek.

Érdemes megjegyezni, hogy a PrS aktivitásának jelentős csökkenése a terhesség második trimeszterében 29% -kal alacsonyabb, mint a kontroll csoportban.

Értékelése a fibrinolitikus rendszer a következő eredményeket mutatja: a plazminogén aktivitást a legtöbb esetben magas volt a I trimeszterében 102 ± 6,4%, és a koncentrációja 15,7 ± 0,0Eg / l; II trimeszterében plazminogén aktivitás volt még érzékenyek a nagy ingadozások 112do 277%, és a koncentráció 11,7 g / l és 25,3 g / l, az átlagos 136,8% + 11,2 14,5 + koncentrációja 0,11 g / l. A III trimeszterében megőrzött hasonló állapotok: plazminogén aktivitás között mozgott 104-234% (az arány a 126,8 ± 9,9%) 10,8do koncentrációja 16,3 g / l, átlagosan 14,5 + 0,11 g / l . Így a fibrinolitikus potenciál az antiphospholipid szindrómás terhes nőknél meglehetősen magas.

Ezzel szemben, a tartalom a fő fibrinolízis inhibitor alfa2-makroglobulin (alfa 2Md) volt kellően magas az I. Trimeszterében terhesség mozgott 3,2-6,2 g / l (általában 2,4 g / l), átlagosan 3,36 ± 0,08 g / l; a II trimeszterében rendre 2,9-6,2 g / l, átlagosan 3,82 ± 0,14 g / l.

Hasonló adatokat kaptunk tartalmára vonatkozó alfa-1-antitripszin (alfalAT), amely az összes trimeszterében mozgott 2,0-7,9 g / l. Mivel CL-Mg és a1-AT-inhibitorok pufferolt és késleltetett közvetett tevékenység, hatásuk az aktiválás a fibrinolitikus rendszer, még olyan körülmények között a magas tartalma plazminogén látszólagos csökkenése a fibrinolitikus képesség terhes nők antifoszfolipid szindróma hasonlóak fiziológiás terhesség.

A hemostatikus rendszer fenti jellemzői hangsúlyozzák a hemostasis terhességi kontroll tanulmányainak nagy jelentőségét az antitrombotikus terápia optimalizálása és a iatrogén bonyodalmak megelőzése érdekében.

A tanulmány haemostasisrendszerre születés előtt azt mutatta, hogy érintetlen marad vérzéscsillapító potenciál és annak ellenére, vérlemezke-gátló kezelés egy olyan tendencia, hogy a vérlemezkék túlműködés.

Tekintettel arra, hogy a betegek a antifoszfolipid szindrómás terhesség antitrombotikus szerek, és a születés után magas a szövődmények kockázata trombembolicheskih járó betegeknél antifoszfolipid szindróma, rendkívül fontos a tanulmány a vérzéscsillapítás a szülést követő időszakban.

A hemostasiogramok alábecsülése, a terápia azonnali szülés után történő leállítása gyorsan kialakuló hypercoagulatiohoz és trombembóliás szövődményekhez vezethet. Tanulmányok kimutatták, hogy szülés után a véralvadási potenciál továbbra is magas, még azokban az esetekben is, amikor a betegek heparin terápiát kaptak. A hemostasis rendszer vizsgálatát az adagolás után az 1., 3. és 5. Napon kell elvégezni. Jelzett a tisztességes hiperkoaguláihatóság 49% a nők szülés, és 51% a nők szülés jelölt aktiválása haemostasisrendszerre - növekedése kialakult egy hiperkoagulációra és PDF.

A hemostazis kongenitális hibái

Jelenleg igen nagy figyelmet fordítanak genetikailag meghatározott formái thrombophilia, amely, mint az anti-foszfolipid szindróma kíséri a tromboembóliás szövődmények a terhesség alatt, és elvesztéséhez vezethet a terhesség bármely szakaszában. A fő oka a örökletes thrombophilia: antitrombin hiány, protein C és S, a heparin kofaktor H, XII faktor deficiencia, szét és gipoplazminogenemiya, disfibrinogenemiya, hiány a szöveti plazminogén aktivátor, Leydenovskaya V génmutáció alvadási faktor.

Amellett, hogy ezek a jogsértések az elmúlt években tulajdonított örökletes thrombophylia hiperhomociszteinémiában - olyan állapot, amelyben miatt örökletes hiba enzim metiléntetrahidrofolát reduktáz veszélyben vannak a vénás és artériás trombózis, és ezzel összefüggésben - a lehetséges terhesség elvesztése fejlődésének korai eclampsia. Meg kell jegyezni, hogy a közelmúltban megjelent jegyezni, hogy hiperhomociszteinémiában volt kimutatható 11% -a az európai népesség. Eltérően más örökletes hibák a hemosztázis ezen patológiai megfigyelt korai vetélések már az I. Trimeszterben. Amikor hiperhomociszteinémia rendkívül hatékony megelőzése trombózisok a használata a folsav.

Az örökletes thrombophilia terhes nők azonosítása esetén a családtörténet nagyon alapos értékelése szükséges. A történelem a közvetlen család tromboembóliás szövődmények fiatal korban, a terhesség, a hormonterápia, beleértve az orális fogamzásgátlók, meg kell vizsgálni az örökletes hibák vérzéscsillapítás, ahol rendkívül nagy a kockázata a thromboemboliás komplikáció.

Az antitrombin inaktiválja a trombint, a IXa, Xa, XIa és HPa faktorokat. Az alfa-antitrombin elégtelensége erősen trombogén, és terhesség alatt a trombózis 50% -át teszi ki. A zavarok heterogenitásával összefüggésben a hiba előfordulási gyakorisága 1: 600-tól 1: 5000-ig terjed.

A protein C inaktiválja a Va és VIIIa faktorokat. A S fehérje a C fehérje kofaktoraként hat, hatását növelve. A C és S fehérje hiánya 1: 500 gyakorisággal fordul elő. A protein C nem változik terhesség alatt, a fehérje S csökken a terhesség második felében, és a születés után hamarosan visszatér normális állapotba. Ezért, ha a Protein S meghatározását a terhesség ideje alatt végzik, hamis pozitív eredményeket lehet elérni.

Az utóbbi években a V gén faktor mutációjának köszönhetően számos trombofilia publikáció, ez az úgynevezett Leiden-mutáció. Ennek a mutációnak a következtében a C fehérje nem befolyásolja a V faktort, ami thrombophiliához vezet. Ez a patológia az európai lakosság 9% -át fedezi. Ezt a mutációt a V-faktor DNS-tesztelésével meg kell erősíteni. A Leiden-mutáció előfordulási gyakorisága jelentősen változik. Így szerint Svéd kutatók, előfordulási gyakorisága a defektus vérzéscsillapítás trombózis terhes mozgott 46-60%, míg Angliában - csak 14% Skóciában - 8%.