Hyperprolactinaemia, mint a vetélés oka

A prolaktinnak szerkezeti hasonlósága van a növekedési hormonnal, egy polipeptid, az agyalapi mirigyben képződik. 1981-ben a prolaktin gén klónozását végezték el. Úgy gondolják, hogy egy közös szomatomamotrop prekurzorból áll. A prolaktin gén a 6. Kromoszómán helyezkedik el. A prolaktin szintézisét és szekrécióját az adenohipofízis laktotrófjai végzik, és a hypothalamus közvetlen kontrollja alatt állnak. A hipotalamusz-hipofízis rendszer retardáló és stimuláló hatással van a prolaktin kiválasztására neuroendokrin, autokrin és parakrin mechanizmusokon keresztül.

A keringő prolaktin számos formáját írják le:

1. "Kis" prolaktin (MM-22000) nagy aktivitással;
2. "Nagy" prolaktin (MM-50000) és
3. "Nagy nagy".

„Big” prolaktin „nagy nagy” alacsony affinitása van a receptorokhoz. Úgy tartják, hogy a termékenység által fenntartott „nagy-nagy” prolaktin a plazmában, amely átalakítható a „kis”. A fő prolaktin-gátló faktorok dopamin (DA), y-amino-vajsav (GABA). A szabályozás prolaktin kiválasztást részt tirotropinkibocsátó hormon, a szerotonin, opioid peptidek, hisztamin, oxitocin, angiotenzin, és mások. A prolaktin-kiválasztást a fiziológiai állapotok miatt az alvás, evés, testmozgás, a stressz állapot. Terhes prolaktin szintje emelkedni kezd az I. Trimeszterben, és növeli a végéig, több mint 10-szer prolaktin szint a terhesség előtt. Úgy véljük, hogy ez a növekedés a megnövekedett ösztrogén szint.

A magzatban a prolaktint 12 héten belül kezdik elő, a szülés előtti utolsó hetekben. A terhesség végére a prolaktinszint a magzatban magasabb, mint az anyaé, de a szülés után gyorsan csökken az élet első hetének végére. A prolaktin a magzatvízben 5-10-szer magasabb, mint a plazma szintje. A prolaktin maximális mennyiségét a terhesség II. Trimeszterében észlelték.

A prolaktin képes szintetizálni a chorion és a decidual membránokat. Ezenkívül a dopamin nem befolyásolja a prolaktin és decidual szövetek szintézisét. Úgy tartják, hogy a prolaktin által termelt decidua szövetet, részt vesz a ozmotikus szabályozásában magzatvíz és együtt a decidua relaxin szabályozza a méhösszehúzódást.

A vetélés miatt a prolaktinszintézis súlyos rendellenességei nem társulnak, amint azt a meddőség is mutatja. Betegek vetélés prolaktin szintje kissé nőtt, és nem okoz gallaktorei és / vagy amenorrhoea, de jelentősen megzavaró menstruációs ciklus miatt az androgén hatásokért a felesleges prolaktin. A kutatók szerint a hiperprolaktinémiában szenvedő betegek 40% -ában az androgének szekréciója és metabolizmusa sérül. Az ilyen betegeknél a DEA és a DEA-C szintje nőtt. A globulinkötő szteroidok szintjét a prolaktin hatása is csökkenti a májban.

A hyperandrogenizmus klinikai tünetei általában hiányoznak, ez a kevésbé aktív androgének növekedésének tulajdonítható. A szabad tesztoszteron és az androsztén-dion növekedése csak néhány nőnél jelentkezett. A szint szabad dihidrotesztoszteron ezekben a betegekben csökkent aktivitásának csökkentésére 5a-reduktáz (az enzim felelős az intézkedés az androgének a szőrtüszők) hatására prolaktin. A prolaktin emelkedett szintje gyakran kombinálódik a hiperinzulinémiával, és fontos lehet az inzulinrezisztencia kialakulásában. Úgy gondolják, hogy a hiperprolaktinémia megzavarhatja a petefészkek normál működését. A magas prolaktin a korai follikuláris fázisban gátolja az progeszteron és alacsonyabb prolaktin szint érett tüszők fokozza progeszteron kiválasztással.

Sokak szerint a kutatók, a hyperprolactinaemiát megfigyelt meddőség oka annak hatását szteroidogenezisre és androgén felesleg, de ha a terhesség, annak áramlását, mint általában, anélkül megy végbe, jelentős komplikáció.

[1], [2], [3], [4], [5]