Új kiadványok
Asztrociták: A poszttraumás stressz szindróma rejtett forrása
Utolsó ellenőrzés: 03.08.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A poszttraumás stressz zavarban (PTSD) szenvedő betegek gyakran nehezen felejtik el a traumatikus emlékeket, még jóval a fenyegetés megszűnése után is. A félelem „kihalási” folyamatának ez a kudarca régóta értetlenül áll a tudósok előtt, és komoly akadályt jelent a hatékony kezelésben, különösen mivel a szerotoninreceptorokat célzó meglévő gyógyszerek csak korlátozott számú betegen segítenek.
Egy új tanulmányban az Institute of Basic Science (IBS) és az Ewha Womans University (Dél-Korea) kutatói felfedeztek egy új agyi mechanizmust, amely a poszttraumás stressz szindróma (PTSD) mögött áll, valamint egy ígéretes gyógyszert, amely blokkolhatja annak hatásait. Az eredményeket a Signal Transduction and Targeted Therapy című folyóiratban tették közzé.
Dr. C. Justin Lee, az IBS Kognitív és Szociális Kutatóközpont munkatársa és Lyoo In Kyoon professzor vezetésével a kutatócsoport kimutatta, hogy az asztrociták – az agy csillag alakú támasztósejtjei – által termelt GABA (gamma-aminovajsav) túlzott mennyisége károsítja az agy azon képességét, hogy elnyomja a félelemmel teli emlékeket. Ez a hiányosság a poszttraumás stressz szindróma (PTSD) egyik kulcsfontosságú jellemzője, és megmagyarázza, hogy a traumatikus emlékek miért maradnak fenn sokáig a fenyegetés megszűnése után.
A kutatók legfontosabb felfedezése, hogy a KDS2010, egy olyan gyógyszer, amely áthatol a vér-agy gáton, és szelektíven blokkolja a monoamin-oxidáz B (MAOB) enzimet, amely felelős a GABA rendellenes képződéséért, reverzibilisen képes elnyomni a PTSD tüneteit egerekben. A gyógyszer már átment az I. fázisú klinikai vizsgálatokon embereken, így erős jelölt lehet a jövőbeli PTSD-terápiára.
A tanulmány főbb megállapításai:
- A poszttraumás stressz szindróma (PTSD) kezelésének nehézségei a jelenlegi szerotonin alapú gyógyszerek hatástalanságával függnek össze.
- A tanulmány a mediális prefrontális kéregre (mPFC) összpontosított, amely az agy félelemszabályozásában részt vevő területe. A poszttraumás stressz szindrómában (PTSD) szenvedő betegeknél emelkedett GABA-szint és csökkent véráramlás volt megfigyelhető ezen a területen.
- Ahogy a betegek állapota javult, a GABA szintje csökkent, ami jelzi a GABA kritikus szerepét a gyógyulási folyamatban.
A GABA túlzott mennyiségének forrásának kiderítésére a tudósok halál utáni emberi agymintákat vizsgáltak meg, és PTSD egérmodelleket használtak. Megállapították, hogy a GABA-t nem neuronok, hanem asztrociták termelik egy MAOB nevű enzim segítségével. Ez a kóros aktivitás elnyomja a normális neuronális működést, és blokkolja az agy azon képességét, hogy „elfelejtse” a félelmet.
Amikor egereket KDS2010-zel, egy IBS-nél kifejlesztett, nagy szelektivitású, reverzibilis MAOB-gátlóval injektáltak, az agyi aktivitás normalizálódott, a félelemreakciók eltűntek, a GABA-szint csökkent, az mPFC véráramlása helyreállt, és a félelem kihalása helyreállt.
Így a MAOB asztrocitákban a PTSD egyik kulcsfontosságú kóros mechanizmusaként megerősítést nyert, gátlását pedig életképes terápiás lehetőségként.
Egyedi megközelítés: „fordított sugárzás”
A biomedicinában jellemzően a kutatási út a laboratóriumi modellektől az emberekig vezet. Ebben az esetben a tudósok az ellenkező stratégiát alkalmazták:
- Először is, a betegek klinikai agyvizsgálatai.
- Ezután - a zavarok sejtes forrásának keresése.
- És végül, a mechanizmus megerősítése és a gyógyszer állatokon történő tesztelése.
Ez a megközelítés új perspektívát kínál a gliasejtek szerepére, amelyeket korábban csupán a neuronok „passzív segítőinek” tekintettek.
„Ez az első tanulmány, amely az asztrocita eredetű GABA-t a poszttraumás stressz szindrómában (PTSD) fellépő félelemkioltási deficit kulcsfontosságú kóros tényezőjeként azonosította” – mondta Dr. Won Woojin, a tanulmány társszerzője.
„Eredményeink nemcsak egy új mechanizmust tárnak fel az asztrocita szintjén, hanem bizonyítékot szolgáltatnak a MAOB-gátlóval történő potenciális kezelésre is.”
Dr. Justin Lee, az IBS Központ igazgatója hangsúlyozza:
„Ez egy sikeres példa a „fordított” kutatásra, ahol a betegeken végzett klinikai megfigyelések egy sejtes mechanizmus felfedezéséhez vezettek.
Azzal, hogy az asztrocitás GABA-t a PTSD kóros faktoraként azonosítottuk, és MAOB-on keresztül célba vettük, egy teljesen új terápiás paradigmát nyitunk meg – nemcsak a PTSD, hanem más mentális betegségek, többek között a pánikbetegség, a depresszió és a skizofrénia esetében is.”
Mi a következő lépés?
A tudósok azt tervezik, hogy folytatják az asztrocita-célzott terápiák vizsgálatát különféle neuropszichiátriai rendellenességek esetén. A KDS2010 gyógyszer már II. fázisú klinikai vizsgálatokon megy keresztül, és ha hatékonyságát megerősítik, új kezelésekhez vezethet a poszttraumás stressz szindróma (PTSD) kezelésére azoknál a betegeknél, akik nem reagálnak a hagyományos megközelítésekre.