Új kiadványok
A kutatók elsőként mutatták meg részletesen, hogyan jutnak be a HIV-1 vírus magjai a sejtmagba.
Utolsó ellenőrzés: 27.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Egy nemrégiben készült, mérföldkőnek számító tanulmányban a tudósok feltárták, hogyan hatol be a HIV-1 a sejtmaggáton – ez a felfedezés megváltoztathatja a vírusellenes stratégiák megközelítését. A Diamond Egyetem eBIC igazgatója, Peijun Zhang professzor által vezetett tanulmány élvonalbeli krioelektronmikroszkópiát használt a HIV-1 vírusmagjainak képalkotására a sejtmagba jutás során – ez egy nehezen megfogható, de kritikus lépés a vírus életciklusában.
A Nature Microbiology folyóiratban publikált eredmények az eBIC, az Egyesült Királyság Nemzeti Elektronikus Bioképalkotó Központjának krio-EM képességeinek köszönhetők. Zhang professzor Oxfordi Egyetemen dolgozó laboratóriumának kutatói egy sejtpermeabilizációnak nevezett technikát alkalmaztak, hogy a sejtmembránt áteresztővé tegyék anélkül, hogy magát a sejtet elpusztítanák. Képesek voltak szimulálni a HIV-fertőzés folyamatát emberi sejtekben, és közel 1500 vírusmagot befogni a sejtmagba ágyazva.
A tanulmány kimutatta, hogy a HIV-1 sejtmagba jutásának sikeressége a vírusmagok alakjától és rugalmasságától, a sejtmagpórus-komplex (NPC) alkalmazkodóképességétől, valamint a gazdaszervezet faktoraitól, például a CPSF6-tól függ.
A CPSF6 egy gazdasejt-fehérje, amely kulcsszerepet játszik a HIV-1 fertőzés korai szakaszában, különösen a vírus sejtmagba jutása és a gazdaszervezet genomjába való integrációja során.
Korábban azt gondolták, hogy a sejtmagpórus-komplexum egy merev, rögzített szerkezet, amely csak bizonyos molekulákat enged át. A tanulmány azonban kimutatta, hogy a sejtmagpórusok sokkal rugalmasabbak – kitágulhatnak és megváltoztathatják az alakjukat, hogy a HIV-részecskék (vírusmagok) áthaladhassanak rajtuk.
Azonban nem minden vírusmag jut be a sejtmagba: ha a mag túl törékeny, vagy nem tud kölcsönhatásba lépni a CPSF6 fehérjével, akkor beragad a pórusba, vagy kint marad. Ez azt jelenti, hogy a sejtmag pórusai nem csupán passzív „ajtók”, hanem aktív szereplők annak eldöntésében, hogy mely vírusok juthatnak be. Ez alapvetően új megértése a HIV-fertőzésnek és annak, hogy a vírus hogyan lép kölcsönhatásba a sejtjeinkkel.
Az 1-es típusú humán immundeficiencia vírus (HIV-1) az 1981-ben jelentett első eset óta az egyik legsúlyosabb veszélyt jelenti az emberi egészségre, évente több mint 42 millió halálesetet és több mint 1 millió új fertőzést okozva. Ezek az eredmények nemcsak a HIV-1-gyel kapcsolatos ismereteinket bővítik, hanem azt is bizonyítják, hogy az in situ strukturális biológia képes megvilágítani az összetett sejtfolyamatokat.
Ez a munka jelentős áttörést jelent a HIV kritikus szakaszának vizualizálásában és annak megértésében, hogyan lehetne potenciálisan megállítani.