Új kiadványok
A sztatinok blokkolhatják a rák kialakulásában szerepet játszó gyulladásos útvonalat
Utolsó ellenőrzés: 02.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A Massachusetts General Cancer Center – a Massachusetts General Brigham Health System központi tagja – kutatói által végzett új tanulmány kimutatta, hogy a sztatinok – a széles körben használt koleszterinszint-csökkentő gyógyszerek – blokkolhatnak egy specifikus útvonalat, amely részt vesz a krónikus gyulladás okozta rákos megbetegedések kialakulásában. Az eredmények a Nature Communications folyóiratban jelentek meg.
„A krónikus gyulladás világszerte a rák egyik fő oka” – mondta Dr. Sean Demery, a tanulmány vezető szerzője, a Massachusetts General Hospital Rákkutatási Központjának és Bőrkutatási Központjának vezető kutatója, valamint a Harvard Orvosi Egyetem bőrgyógyászati docense. „Megvizsgáltuk azt a mechanizmust, amely révén a környezeti toxinok krónikus gyulladás kialakulását váltják ki, amely hajlamosít a bőr- és hasnyálmirigyrákra” – mondja Demery, aki a Bob and Rita Davis Family MGH Research Scholar 2023 és 2028 között. „Ezenkívül olyan biztonságos és hatékony kezeléseket vizsgáltunk, amelyek blokkolják ezt az útvonalat a krónikus gyulladás és annak rákkeltő következményeinek elnyomása érdekében.”
Demery és kollégái tanulmánya sejtvonalakra, állatmodellekre, emberi szövetmintákra és epidemiológiai adatokra támaszkodott. A sejtkísérletek kimutatták, hogy a környezeti toxinok (például allergének és kémiai irritáló anyagok) két egymással összefüggő jelátviteli útvonalat aktiválnak, amelyeket TLR3/4-nek és TBK1-IRF3-nak neveznek. Ez az aktiváció egy interleukin-33 (IL-33) nevű fehérje termelődéséhez vezet, amely gyulladást serkent a bőrben és a hasnyálmirigyben, ami hozzájárulhat a rák kialakulásához.
Az FDA által jóváhagyott gyógyszerek könyvtárának átvilágítása során a kutatók azt találták, hogy a pitavasztatin sztatin hatékonyan gátolta az IL-33 expresszióját a TBK1-IRF3 jelátviteli útvonal aktiválódásának blokkolásával. Egerekben a pitavasztatin elnyomta a környezeti gyulladást a bőrben és a hasnyálmirigyben, és megakadályozta a gyulladásos hasnyálmirigyrák kialakulását.
Emberi hasnyálmirigy-szövetmintákban az IL-33 túltermelődött krónikus hasnyálmirigy-gyulladásban (gyulladásban) és hasnyálmirigyrákban szenvedő betegek mintáiban a normál hasnyálmirigy-szövethez képest. Emellett több mint 200 millió észak-amerikai és európai ember elektronikus egészségügyi nyilvántartási adatainak elemzése során a pitavasztatin alkalmazása a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás és a hasnyálmirigyrák kockázatának jelentős csökkenésével járt együtt.
Az eredmények arra utalnak, hogy az IL-33 termelésének pitavasztatinnal történő blokkolása biztonságos és hatékony megelőző stratégia lehet a krónikus gyulladás és bizonyos rákos megbetegedések későbbi kialakulásának elnyomására.
„A következő lépésünk az, hogy alaposabban megvizsgáljuk a sztatinok hatását a rák kialakulásának megelőzésére krónikus gyulladás esetén a májban és a gyomor-bél traktusban, és azonosítsuk azokat az új terápiás megközelítéseket, amelyekkel elnyomható a rákra hajlamosító krónikus gyulladás” – mondta Demery.