A statinok blokkolhatják a rák kialakulásában szerepet játszó gyulladásos útvonalat
Utolsó ellenőrzés: 14.06.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A Mass General Brigham egészségügyi ellátórendszer központi tagja, a Massachusetts General Cancer Center kutatóinak új tanulmánya azt mutatja, hogy a sztatinok, egy széles körben használt koleszterinszint-csökkentő gyógyszer, blokkolhatnak egy bizonyos utat, amely részt vesz a rák kialakulásában. Krónikus gyulladás okozta rák. A kutatási eredményeket a Nature Communications-ban tették közzé.
"A krónikus gyulladás a rák vezető oka világszerte" - mondta Sean Demery vezető szerző, a Massachusettsi Általános Kórház Rák Immunológiai és Bőrkutató Központjának vezető kutatója és a Harvard Medical School bőrgyógyász adjunktusa.. „Megvizsgáltuk azt a mechanizmust, amellyel a környezeti toxikus anyagok kiváltják a bőr- és hasnyálmirigyrákra hajlamosító krónikus gyulladás kialakulását” – mondja Demery, aki szintén Bob és Rita Davis család MGH-kutatási ösztöndíjasa 2023-2028 között. "Ezen kívül biztonságos és hatékony kezelési módszereket is feltártunk, amelyek megakadályozzák ezt az utat a krónikus gyulladás és annak rákkeltő következményei visszaszorítására."
Demery és kollégái kutatásai sejtvonalakra, állatmodellekre, emberi szövetmintákra és epidemiológiai adatokra támaszkodtak. A sejtekkel végzett kísérletek kimutatták, hogy a környezeti toxikus anyagok (például allergének és kémiai irritáló szerek) két egymással összefüggő jelátviteli útvonalat aktiválnak, amelyeket TLR3/4-nek és TBK1-IRF3-nak neveznek. Ez az aktiválás az interleukin-33 (IL-33) fehérje termelődéséhez vezet, amely serkenti a bőr- és hasnyálmirigy-gyulladást, ami hozzájárulhat a rák kialakulásához.
Az FDA által jóváhagyott gyógyszerek könyvtárának szűrése során a kutatók azt találták, hogy a statin pitavastatin hatékonyan gátolja az IL-33 expresszióját azáltal, hogy blokkolja a TBK1-IRF3 jelátviteli útvonal aktiválását. Egerekben a pitavastatin elnyomta a bőr és a hasnyálmirigy környezeti expozíciója által okozott gyulladást, és megakadályozta a gyulladásos hasnyálmirigyrák kialakulását.
A humán hasnyálmirigy-szövetmintákban az IL-33 túlzottan expresszálódott a krónikus hasnyálmirigy-gyulladásban (gyulladásban) és hasnyálmirigyrákban szenvedő betegek mintáiban a normál hasnyálmirigyszövethez képest. Emellett több mint 200 millió észak-amerikai és európai ember elektronikus egészségügyi nyilvántartási adatainak elemzése szerint a pitavastatin-használat jelentősen csökkenti a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás és a hasnyálmirigyrák kockázatát.
Az eredmények arra utalnak, hogy az IL-33 termelésének pitavastatinnal történő gátlása biztonságos és hatékony megelőző stratégia lehet a krónikus gyulladások visszaszorításában és bizonyos rákos megbetegedések későbbi kialakulásában.
"A következő lépés a sztatinok hatásának alaposabb tanulmányozása a rák kialakulásának megelőzésében a máj és a gyomor-bél traktus krónikus gyulladásaiban, és más új terápiás megközelítések azonosítása a rákra hajlamosító krónikus gyulladás visszaszorítására" - mondta Demery..