Új kiadványok
Tanulmány kimutatja, hogyan kerülik el a rákos sejtek a kemoterápiát alacsony glükózszint mellett
Utolsó ellenőrzés: 03.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Az NYU Langone Health és a Perlmutter Rákkutató Központ kutatói által végzett tanulmány két mechanizmust azonosított, amelyek révén a rákos sejtek alacsony glükózszint mellett is elkerülhető a kemoterápia általi pusztulás. Ezek a mechanizmusok lehetővé teszik a sejtek számára, hogy alkalmazkodjanak az ellenséges környezethez, és minimalizálják a gyógyszerek hatékonyságát.
A tanulmány főbb megállapításai:
Az uridin nukleotidok fogyasztásának lassítása:
- Az antimetabolit gyógyszerek, mint például a raltitrexed, a PALA és a brequinar, a pirimidinek szintézisének blokkolására irányulnak, amelyek elengedhetetlenek a rákos sejtek növekedéséhez és szaporodásához.
- Alacsony glükózszint esetén azonban a tumor mikrokörnyezete lelassítja az uridin-nukleotidok felvételét, ami csökkenti ezen gyógyszerek hatékonyságát. Glükózra van szükség ahhoz, hogy az uridin (UTP) aktív formájává, UDP-glükózzá alakuljon, amelyet a sejtek használnak.
Az apoptózist beindító fehérjék inaktiválása:
- Az alacsony glükózszint megakadályozza a BAX és BAK fehérjék aktiválódását a mitokondriumok felszínén, amelyek enzimek kaszkádját indítják el, ami apoptózist (sejthalált) okoz.
- Ezen fehérjék aktiválása nélkül a mitokondriumok megmaradnak, lehetővé téve a rákos sejtek túlélését.
A tanulmány jelentősége:
- Új kemoterápiás stratégia: Az eredmények segíthetnek olyan kombinációs terápiák kidolgozásában, amelyek „becsaphatják” a rákos sejteket, hogy ugyanúgy reagáljanak az alacsony glükózszintre, mint normál körülmények között.
- Diagnosztikai tesztek: Az eredmények felhasználhatók annak előrejelzésére, hogy a beteg rákos sejtjei hogyan reagálnak a kemoterápiára, segítve a kezelés személyre szabását.
- További kutatási lehetőségek: Tervek vannak más anyagcsere-útvonalak blokkolásának vizsgálatára a rákos sejtekben, hogy érzékenyebbek legyenek a kemoterápiára. Kísérleti gyógyszerek, mint például a Chk-1 és az ATR-gátlók, már léteznek, de további vizsgálatokra van szükségük rossz tolerálhatóságuk miatt.
Következtetés:
Ez a tanulmány megmagyarázza, miért lehet kevésbé hatékony a kemoterápia alacsony vércukorszint esetén, és utat nyit a rákkezelés új megközelítései előtt.
A tanulmány a Nature Metabolism folyóiratban jelent meg.