Normál hajhullás (alopecia)

Gyakori kopaszság (szinonima: androgén alopecia, androgén kopaszság, androgén alopecia)

A hajszálak változása, amely már a születés előtt elkezdődik, az egész életen át tart. Az ember nem az egyetlen főemlős, amelynél a kopaszság a szexuális érettséggel járó természetes jelenség. Enyhe kopaszság felnőtt orangutánoknál, csimpánzoknál és farkatlan makákóknál alakul ki, utóbbiak mutatnak a legnagyobb hasonlóságot az emberhez.

A hagyományos kopaszság egészséges férfiaknál 17 éves korra, egészséges nőknél pedig 25-30 éves korra lehet észrevehető. Kopaszság során a terminális szőrszálak elvékonyodnak, rövidebbek és kevésbé pigmentáltak lesznek. A tüsző méretének csökkenését az anagén fázis lerövidülése és a telogén fázisban lévő szőrszálak számának növekedése kíséri.

N. Orentreich 1960-ban „androgénnek” nevezte el ezt a kopaszságtípust, hangsúlyozva az androgének androgénfüggő hajhagymákra gyakorolt hatásának vezető szerepét.

Az androgén alopéciát gyakran helytelenül férfias kopaszságnak nevezik, ami indokolatlanul ritka diagnózisához vezet nőknél, különösen az alopecia korai megnyilvánulásainak felmérésekor, mivel a nők hajhullásának mintázata eltér a férfiakétól.

A hajhullás természete normál kopaszság esetén

A közönséges kopaszság első, és mind a mai napig jelentős osztályozása az amerikai orvos, J. Hamilton nevéhez fűződik (1951). Több mint 500, 20 és 79 év közötti, mindkét nembeli ember vizsgálata után a szerző 8 kopaszságtípust azonosított.

Nincs kopaszság a parietális területen	I. típus	Haj tartósítva;
	IA típus	a homlokvonal visszahúzódik, a homlok magasabb lesz
	II. típus	kopasz foltok a halánték mindkét oldalán;
	III. típus	határvonal;
	IV. típus	mély frontotemporális kopaszság. Általában a homlok középvonala mentén egy visszahúzódó hajvonal is megfigyelhető. Idősebb embereknél az ilyen mértékű hajhullás a frontotemporális régióban a fejtetőn lévő haj elvékonyodásával járhat.
Kopaszság van a parietális területen	V. típus	megnagyobbodott frontális-halántéki kopasz foltok és a korona kifejezett kopaszsága;
	VI. és VIA. típusú	fokozott hajhullás mindkét területen, amelyek fokozatosan egyesülnek;
	VII. típus	a frontális-temporális és parietális kopaszság zónáinak növekedése, amelyeket csak egy ritka hajszál választ el egymástól;
	VIII. típus	a kopaszság ezen területeinek teljes összeolvadása.

J. Hamilton leírta a normál pubertás előtti szőrnövekedési mintázatból (I. típus) a II. típusba való átmenetet, amely a pubertás után a férfiak 96%-ánál és a nők 79%-ánál alakul ki. Az V-VIII. típusú kopaszság az 50 év feletti férfiak 58%-ára jellemző, és 70 éves korig progrediál. Később megjegyezték, hogy azoknál a férfiaknál, akiknél a parietális régióban 55 éves kor előtt alakul ki kopaszság, nagyobb valószínűséggel fordul elő koszorúér-betegség.

Nőknél az V-VIII. típusú kopaszság nem fordul elő. A nők 25%-ánál 50 éves korukra IV. típusú kopaszság alakul ki. Egyes II. típusú kopaszságban szenvedő nőknél a hajnövekedés a menopauza alatt normalizálódik (I. típus). Bár ezek a kopaszságtípusok néha előfordulnak nőknél is, az androgén alopecia nőknél gyakran diffúz. E tekintetben a nőknél előforduló gyakori kopaszság felmérésére célszerűbb E. Ludwig (1977) osztályozását használni, aki három alopecia típust azonosított.

• I. típus (stádium): Észrevehető, ovális alakú, diffúz hajritkulás a frontális-parietális régióban, az elülső hajvonal mentén, a haj sűrűsége változatlan.
• II. típus (stádium): A meghatározott területen észrevehetőbb, diffúz hajritkulás.
• III. típus (stádium): A meghatározott terület szinte teljes vagy teljes kopaszsága. A kopasz területet körülvevő haj megmarad, de átmérője csökken.

A J. Hamilton és E. Ludwig által meghatározott kopaszság típusok (stádiumok) természetesen nem alkalmasak a hajhullás mértékének mérésére, de a gyakorlati munkához, különösen a klinikai vizsgálatok eredményeinek értékelésekor, kényelmesek. A kopaszság sebészeti korrekciójában az általánosan elfogadott szabvány a Norwood-osztályozás (1975), amely egy módosított Hamilton-osztályozás.

A pubertás előtti szőrnövekedésről a felnőttkori szőrnövekedésre való áttérés jelentős. Ezen változások mértékét és sebességét a genetikai hajlam és a nemi hormonok szintje határozza meg mindkét nemben. Nem zárható ki az életkörülmények, a táplálkozás, az idegrendszer állapota és egyéb, az öregedési folyamatot és a hajhullást befolyásoló tényezők szerepe sem.

Az androgének szerepének felfedezése a gyakori kopaszodás patogenezisében felvetette azt az elképzelést, hogy a kopaszodó férfiak szexuálisan aktívabbak. Ez az állítás azonban tudományosan nem alátámasztott. Nem találtak összefüggést a fej hajhullása és a törzsön és a végtagokon tapasztalható dús szőrnövekedés között.

Öröklődés és kopaszság

A közönséges kopaszság hatalmas gyakorisága megnehezíti az öröklődés módjának meghatározását. A jelenlegi ismeretek a genetikai homogenitás hiányára utalnak.

Egyes szerzők különbséget tesznek a férfiaknál jelentkező normál kopaszság között, amely korai (30 év előtt) és késői (50 év felett) kezdetű. Megállapították, hogy mindkét esetben a kopaszság öröklődik, és a hajhagymások androgén stimulációjától függ.

Felmerült, hogy a kopaszságot egyetlen nemspecifikus tényezőpár határozza meg. E hipotézis szerint a normális kopaszság mindkét nemnél előfordul a BB genotípussal, valamint a Bv genotípusú férfiaknál. A Bv genotípusú nők, valamint a bb genotípusú férfiak és nők nem hajlamosak a kopaszságra.

A normál kopaszságú nők közvetlen hozzátartozóinak vizsgálatakor azt találták, hogy hasonló folyamat zajlott le a férfiak 54%-ánál és

A 30 év feletti nők 25%-ánál fordul elő. Felmerült, hogy a gyakori kopaszság heterozigóta nőknél alakul ki. Férfiaknál ez a folyamat vagy a domináns, fokozott penetranciával járó öröklődéstípusnak, vagy az öröklődés multifaktoriális jellegének köszönhető.

A kopaszság biokémiai markerének azonosítása segíthet tisztázni az öröklődés típusát. Így már két, a fejbőrben a 17b-hidroxiszteroid enzim aktivitásának eltérő mutató fiatal férfiakból álló csoportot hoztak létre. Azokban a családokban, ahol a betegeknél magas volt az enzim aktivitása, sok rokon szenvedett kifejezett kopaszságtól. Éppen ellenkezőleg, az enzim alacsony aktivitása összefüggésben áll a haj megőrzésével. A kutatások ebben az ígéretes irányban folytatódnak.

A seborrhea és a gyakori kopaszság közötti kapcsolat

A fokozott faggyútermelés és a rendszeres kopaszság közötti összefüggést már régóta megfigyelték, és ez tükröződik a "seborrheás alopecia" kifejezés gyakori használatában is, mint a rendszeres kopaszság szinonimája. A faggyúmirigyek működését, akárcsak az androgénfüggő hajhagymákat, az androgének szabályozzák. Az androgének a faggyúmirigyek méretének és a kiválasztott faggyú mennyiségének növekedését okozzák, amit akkor bizonyítottak, amikor a pubertás előtti időszakban fiúknak tesztoszteront írtak fel. Felnőtt férfiaknak felírt tesztoszteronnak nem volt hasonló hatása, mivel valószínűleg a pubertás alatt a faggyúmirigyeket az endogén androgének maximálisan stimulálják normál szintjükön. A tesztoszteron mellett más androgének is stimulálják a faggyútermelést a férfiaknál: a dehidroepiandroszteron és az androsztendion. Az androszteronnak nincs hasonló hatása. A kopasz fejbőrön a faggyútermelés gravimetriás vizsgálata a fejbőr más területeivel, valamint a nem kopaszodó alanyoknál végzett összehasonlítás nem mutatott ki szignifikáns különbségeket.

Nőknél a faggyútermelés fokozódik még a keringő androgének szintjének enyhe emelkedése esetén is. Általánosan elfogadott, hogy a normális, vagy androgén alopecia nőknél a hiperandrogenizmus szindróma része, amely a seborrhea és az alopecia mellett magában foglalja az aknét és a hirsutizmust is. Ezen megnyilvánulások súlyossága azonban széles skálán mozoghat.

A gyakori hajmosás, amit sok kozmetikus ajánl, valóban csökkenti a hajhullást a következő 24 órában, de ezt a telogén fázis végén, a mosás során történő szőrtelenítéssel magyarázzák.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Hogyan alakul ki a kopaszság?

A változások a szőrtüsző kötőszöveti hüvelyének alsó harmadának fokális perivaszkuláris bazofil degenerációjával kezdődnek az anagén fázisban. Később perifollikuláris limfohisztiocitás infiltrátum alakul ki a faggyúmirigy kiválasztóvezetékének szintjén. A kötőszöveti hüvely pusztulása a hajhullás visszafordíthatatlanságát okozza. A biopsziák körülbelül 1/3-ában találhatók a hajszálakat körülvevő többmagvú óriássejtek. A kialakult kopasz folt területén a tüszők többsége rövid és csökkent méretű. Meg kell említeni, hogy a biopszia vízszintes metszetei kényelmesebbek a morfometriai elemzéshez.

Az ultraibolya sugarak hatására degeneratív változások alakulnak ki a bőrben a haj védelmétől megfosztott területeken.

A modern kutatási módszerek kimutatták, hogy a kopaszság kialakulását a véráramlás csökkenése kíséri. A gazdagon erezett normál tüszőtől eltérően a vellusz szőrzet gyökerét körülvevő erek száma kevés és kanyargós, így nehezen észlelhetők. Továbbra sem világos, hogy a véráramlás csökkenése elsődleges vagy másodlagos a kopaszsághoz képest. Felmerült, hogy ugyanazok a tényezők felelősek mind az erekben, mind a tüszőkben bekövetkező változásokért.

Normális kopaszság esetén a hajciklus anagén fázisa lerövidül, és ennek megfelelően megnő a telogén fázisban lévő hajszálak száma, amit a frontális-parietális régióban található trichogram segítségével lehet meghatározni, jóval a kopaszság nyilvánvalóvá válása előtt.

A hajhagymák miniatürizálódása a termelt hajszálak átmérőjének csökkenését eredményezi, néha akár tízszeresére is (0,01 mm-re a korábbi 0,1 mm helyett), ami nőknél kifejezettebb, mint férfiaknál. Egyes tüszők hajhullás után későn lépnek be az anagén fázisba, és az ilyen tüszők szája üresnek tűnik.

A gyakori alopecia (hajhullás) patogenezise

Az androgének szerepe a gyakori kopaszság kialakulásában ma már széles körben elismert.

A kopaszság androgén jellegének hipotézise meglehetősen ésszerűnek tűnik, mivel lehetővé teszi számunkra számos klinikai megfigyelés magyarázatát: a kopaszság jelenléte emberekben és más főemlősökben; a betegség jelenléte férfiakban és nőkben; a kopaszság kombinációja mindkét nemnél seborrheával és pattanásokkal, valamint egyes nőknél hirsutizmussal; a kopaszság zónáinak elhelyezkedése a fejbőrön.

J. Hamilton kimutatta a kopaszság hiányát eunuchoknál és kasztrált felnőtt férfiaknál. A tesztoszteron adagolása csak a genetikailag predisponált alanyoknál okozott kopaszságot. A tesztoszteron elhagyása után a kopaszság progressziója megszűnt, de a hajnövekedés nem indult újra.

A herékben vagy mellékvesében termelődő androgének hiperszekréciójának hipotézisét kopaszodó férfiaknál nem erősítették meg. A szabad és kötött androgének meghatározásának modern módszereinek köszönhetően kimutatták, hogy a genetikailag predisponált férfiaknál a normál androgénszint elegendő a kopaszság kialakulásához.

Nőknél más a helyzet; a hajhullás mértéke részben a keringő androgének szintjétől függ. A diffúz alopeciában szenvedő nők akár 48%-a is policisztás ovárium szindrómában szenved; az ilyen betegeknél a fejbőrön jelentkező hajhullás gyakran seborrheával, pattanásokkal és hirsutizmussal társul. A hajnövekedés maximális változásai a menopauza után jelentkeznek, amikor az ösztrogénszint csökken, de az „androgénellátás” megmarad. A menopauza alatt az androgének csak a genetikailag predisponált nőknél okoznak hajhullást. Kevésbé kifejezett genetikai hajlam esetén a kopaszság csak fokozott androgének termelésével vagy androgénszerű hatású gyógyszerek (például progesztrogének, mint orális fogamzásgátlók; anabolikus szteroidok, amelyeket gyakran szednek a női sportolók) szedésével alakul ki. Ugyanakkor egyes nőknél még az androgénszint hirtelen emelkedése sem okoz jelentős kopaszságot, bár a hirsutizmus megnyilvánulása ilyen esetekben mindig előfordul.

Amióta megállapították az androgének vezető szerepét a közönséges kopaszság kialakulásában, számos tudós erőfeszítései a hatásmechanizmusuk feltárására összpontosultak. A szőrtüszőt tartalmazó autograftok nyakszirt régióból a kopaszság zónájába történő átültetésének ragyogó eredményei meggyőzően bizonyították, hogy minden szőrtüsző rendelkezik egy genetikai programmal, amely meghatározza az androgénekre adott reakcióját (androgén-érzékeny és androgén-rezisztens tüszők).

Az androgének hatása a hajhagymákra a test különböző területein változó. Így az androgének serkentik a szakáll, a szeméremszőrzet, a hónaljszőrzet és a mellkas szőrzetének növekedését, és fordítva, lassítják a haj növekedését a fejen az androgénérzékeny tüszők területén a genetikailag predisponált egyéneknél. A hajnövekedést különböző hormonok szabályozzák: a tesztoszteron (T) serkenti a szeméremszőrzet és a hónaljszőrzet növekedését; a dihidrotesztoszteron (DHT) szakállnövekedést és rendszeres kopaszodást okoz a fejbőrön.

A gyakori kopaszság előfordulását két kulcsfontosságú tényező határozza meg: az androgénreceptorok jelenléte és az androgénkonvertáló enzimek (5-alfa-reduktáz I. és II. típusú, aromatáz és 17-hidroxiszteroid dehidrogenáz) aktivitása a fejbőr különböző területein.

Megállapították, hogy férfiaknál a frontoparietális régióban az androgénreceptorok szintje 1,5-szer magasabb, mint az occipitális régióban. Az androgénreceptorok jelenlétét mind a kopaszodó, mind a nem kopaszodó alanyok fejbőréből vett dermális papilla sejtek tenyészetében igazolták, és ezt közvetve megerősíti az antiandrogének jó hatása is a nők diffúz alopeciájában. Ezeket a receptorokat nem mutatták ki a mátrix sejtjeiben és a hajhagymák külső gyökérhüvelyében.

A közönséges alopecia patogenezisének második kulcsfontosságú tényezője az androgén-anyagcserében részt vevő enzimek egyensúlyának megváltozása. Az 5a-reduktáz katalizálja a T átalakulását aktívabb metabolitjává, DTS-sé. Bár az I. típusú 5a-reduktáz dominál a fejbőr szövetkivonataiban, ennek az enzimnek a II. típusa a hajhüvelyben és a bőrpapillában is megtalálható. Ezenkívül a II. típusú 5a-reduktáz veleszületett hiányában szenvedő egyénekről nem ismert, hogy közönséges alopeciában szenvednének. A DTS receptor komplex nagy affinitással rendelkezik a nukleáris kromatin receptorok iránt, és ezek érintkezése kiváltja a hajhagymák növekedésének gátlását és fokozatos miniatürizálását.

Míg az 5α-reduktáz elősegíti a T3 DTS-sé történő átalakulását, az aromatáz enzim az androsztendiont ösztronná, a T3-at pedig ösztradiollá alakítja. Így mindkét enzim szerepet játszik a gyakori hajhullás kialakulásában.

Az androgének fejbőrben történő anyagcseréjének vizsgálatakor a kopasz foltokban fokozott 5-reduktáz aktivitást találtak. Férfiaknál az 5a-reduktáz aktivitása a frontális régió bőrében kétszer magasabb, mint a nyakszirt régiójában; az aromatáz aktivitása mindkét területen minimális. Nőknél az 5a-reduktáz aktivitása a frontális-parietális régióban szintén kétszer magasabb, de ennek az enzimnek a teljes mennyisége a nőknél a férfiakénak fele. A nők fejbőrében az aromatáz aktivitása magasabb, mint a férfiaknál. A normál kopaszságú nők többségénél az elülső hajvonal megőrzése nyilvánvalóan az aromatáz magas aktivitásával magyarázható, amely az androgéneket ösztrogénekké alakítja. Ez utóbbiakról ismert, hogy antiandrogén hatásúak, mivel képesek növelni a nemi hormonokat kötő fehérjék szintjét. A férfiaknál az intenzív hajhullás alacsony aromatáz aktivitással és ennek megfelelően a DTS fokozott termelésével jár.

Néhány szteroid enzim (3alfa-, 3béta-, 17béta-hidroxiszteroidok) képesek a gyenge androgéneket, például a dehidroepiandroszteront, erősebb, eltérő szöveti célpontú androgénné alakítani. Ezen enzimek koncentrációja a fej kopaszodó és nem kopaszodó területein azonos, de specifikus aktivitásuk a frontális régióban jelentősen magasabb, mint a nyakszirtben, és férfiaknál ez a mutató jelentősen magasabb, mint nőknél.

Az is ismert, hogy a növekedési hormon hiányában szenvedő férfiaknak történő felírása növeli az androgén alopecia kockázatát. Ezt a hatást vagy az androgénreceptorok inzulinszerű növekedési faktor-1 általi közvetlen stimulációjával, vagy azzal magyarázzák, hogy ez a faktor közvetve hat, aktiválja az 5a-reduktázt, és ennek megfelelően felgyorsítja a T átalakulását DTS-sé. A nemi hormonokhoz kötődő fehérjék funkciója kevéssé ismert. Felmerült, hogy ezeknek a fehérjéknek a magas szintje miatt a T kevésbé hozzáférhető az anyagcsere-folyamatokhoz, csökkentve a kopaszság kockázatát.

Figyelembe kell venni a citokinek és növekedési faktorok hatását a hajhullás folyamatára is. Az egyre gyűlő adatok a citokinek, növekedési faktorok és antioxinok génexpressziójának szabályozásában betöltött fontos szerepet jelzik a hajciklus megkezdése során. Kísérleteket tesznek a ciklikus hajnövekedési aktivitás kulcsmolekuláinak azonosítására. A tervek szerint ezen anyagok által a hajhagymás sejtekkel való kölcsönhatásuk során okozott változásokat is vizsgálják szubcelluláris és nukleáris szinten.

A kopaszság tünetei

A férfiaknál és a nőknél egyaránt közös fő klinikai tünet a terminális hajszálak vékonyabb, rövidebb és kevésbé pigmentált hajszálakra való helyettesítése. A hajhagymák méretének csökkenését az anagén fázis lerövidülése, és ennek megfelelően a telogén fázisban lévő hajszálak számának növekedése kíséri. Minden egyes hajciklussal a tüsző mérete csökken, és a ciklusidő lerövidül. Klinikailag ez a telogén fázisban a hajhullás fokozódásában nyilvánul meg, ami arra kényszeríti a beteget, hogy orvoshoz forduljon.

Férfiaknál a kopaszodás folyamata a frontotemporális hajvonal megváltozásával kezdődik; oldalról visszahúzódik, kialakítva az úgynevezett "professzori szögeket", a homlok magasabb lesz. Megjegyzendő, hogy a frontális hajvonal változása nem fordul elő az 5a-reduktáz-hiányhoz társuló familiáris pszeudohermafroditizmusban szenvedő férfiaknál. Az alopecia előrehaladtával a fül előtti és utáni területeken a haj textúrája megváltozik - szakállra (bajuszra) hasonlít. A bitemporális kopasz foltok fokozatosan elmélyülnek, megjelenik a haj elvékonyodása, majd egy kopasz folt a parietális régióban. Egyes férfiaknál a vellusz haj hosszú ideig megőrződik a parietális régióban. A progresszió sebességét és a normál kopaszság mintázatát genetikai tényezők határozzák meg, de a kedvezőtlen környezeti tényezők hatása sem zárható ki. Jellemző, hogy normál kopaszság esetén a haj teljesen megőrződik a fejbőr oldalsó és hátsó részén (patkó formájában). A férfiak hajhullásának sorrendjét J. Hamilton részletesen leírja.

Nőknél a frontális hajvonal általában nem változik, a frontális-parietális területen diffúz hajritkulás figyelhető meg. A vékonyabb és vellusz szőrzet "szétszórva" található a normál haj között. Tipikus a központi elválás kiszélesedése. Ezt a kopaszságtípust gyakran "krónikus diffúz alopeciaként" írják le. Néha a parietális terület részleges kopaszsága is előfordulhat, de a diffúz alopecia sokkal jellemzőbb. E. Ludwig a kopaszság klinikai tüneteinek következetes változását "a női mintázat szerint" írta le. A szőrnövekedés mintázatának változásai minden nőnél előfordulnak a pubertás után. Ezeknek a változásoknak a üteme nagyon lassú, de a menopauza beállta után fokozódik. Ismert, hogy a progeszteron-domináns fogamzásgátlók fokozzák a hajhullást. Azoknál a nőknél, akiknél a közönséges kopaszság gyorsan progressziója tapasztalható, valamint azoknál a nőknél, akiknél az alopecia fokozatosan jelentkezik diszmenorrhoeával, hirsutizmussal és pattanásokkal kombinálva, alapos kivizsgálás szükséges a hiperandrogenizmus okának megállapításához.

Alopecia areata

A fokális (fészkelő) alopeciát egy vagy több, különböző méretű, lekerekített kopasz folt megjelenése jellemzi, amelyek mind a fej felszínén, mind a szemöldök, szempillák vagy a szakáll területén helyezkedhetnek el. A betegség előrehaladtával az ilyen gócok felülete nagyobb lesz, összekapcsolódhatnak egymással és tetszőleges formát ölthetnek. Teljes hajhullás esetén a kopaszságot teljesnek tekintjük. Ha a haj eltűnik a test felszínéről, akkor univerzális kopaszságról beszélünk. A fokális alopecia meglehetősen gyorsan progrediál, de a hajnövekedés gyakran magától folytatódik. Az esetek mintegy harminc százalékában azonban a betegség ciklikus formát ölthet, a hajhullás és a megújulás periodikus váltakozásával. A fokális alopecia kialakulását kiváltó fő tényezők közé tartoznak az immunrendszer problémái, az örökletes hajlam, a stressz és a környezeti tényezők negatív hatása, valamint a traumás és akut patológiák. A legtöbb esetben a fokális alopeciát kortikoszteroidokkal kezelik, amelyek különféle krémekben, tablettákban és injekciós oldatokban találhatók. Lehetőség van olyan gyógyszerek alkalmazására is, amelyek fokozzák a kortikoszteroidok termelését a szervezetben. De meg kell jegyezni, hogy az ilyen gyógyszerek csak az érintett területeken elősegíthetik a hajnövekedést, és nem képesek befolyásolni a betegség okait, és megakadályozni a kopasz foltok újbóli megjelenését.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Kopaszság férfiaknál

A férfiaknál előforduló kopaszság gyakran androgén eredetű. A betegség okai összefüggésben állnak a genetikai hajlammal. A férfi hormon, a tesztoszteron romboló hatással kezd lenni a hajhagymákra, aminek következtében a haj gyengül, elvékonyodik, rövidül és elveszíti színét, kopasz foltok jelennek meg a fejen. Az androgén alopécia kialakulása után évekkel a tüszők teljesen elveszítik a hajnövekedés képességét. A férfiaknál jelentkező kopaszság összefüggésben állhat hosszan tartó stresszes helyzetekkel, amelyek a fejbőr ereinek szűkületéhez vezetnek, ami a hajhagymákban a tápanyaghiányt és a hajhullást okozza. Egyes gyógyszerek, például az aszpirin, a vízhajtók, az antidepresszánsok mellékhatásként hajhullást okozhatnak. Az endokrin rendszer betegségeiben a kopaszság a szemöldökben, a homlokban vagy a fej hátsó részén lokalizálódhat. A haj először kiszárad, fénytelenné válik, elvékonyodik és megritkul, majd teljesen kihullik. Az is vélemény, hogy a nikotinfüggőség, amely fokozza az ösztrogének termelését a szervezetben és megzavarja a bőr véráramlását, szintén növelheti a kopaszság kialakulásának kockázatát.

Kopaszság nőknél

A nők kopaszsága a következő okokkal járhat:

• A hajhagymák károsodása a haj ismételt, túlzott húzogatása vagy durva kitépése miatt, például gondatlan fogmosás esetén.
• Hajszárító, hajsütővas, hajkiegyenesítő, kozmetikumok túl gyakori használata, ami a haj gyengüléséhez és elvékonyodásához, valamint további hajhulláshoz vezet.
• A petefészkek és a mellékvesék működési zavarai, hormonális egyensúlyhiány a szervezetben.
• Mérgezés, fertőző patológiák.
• Sérülések, daganatok, súlyos fertőzések okozta bőrpíros elváltozások.

A kopaszság okainak diagnosztizálására haj trichogramot végeznek, és vérvizsgálatot is vesznek. A trichogram segítségével nemcsak magát a hajat vizsgálják, hanem a hajhagymát, a hajhagymát, a nyáktömlőt stb. is, és meghatározzák a haj növekedésének arányát a különböző szakaszokban. A nők hajlamosabbak a diffúz kopaszságra, mint a férfiak, amelyet az intenzív hajhullás jellemez. Gyakran a diffúz kopaszság okának megszüntetése után a haj három-kilenc hónapon belül képes regenerálódni, mivel a hajhagymák nem pusztulnak el, és továbbra is működnek.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Kopaszság gyermekeknél

Csecsemőknél a kopaszság a homlokon és a fej hátsó részén figyelhető meg, és gyakran a baba fejének a párnához való állandó súrlódásával jár, mivel csecsemőkorban a baba az idejének nagy részét fekvő helyzetben tölti. A baba életének első évében bekövetkező hormonális változások szintén okozhatnak hajhullást. Idősebb gyermekeknél a hajhullást a hajszál károsodása okozhatja, ami a haj állandó, erős húzogatása, valamint a kémiai expozíció miatt következhet be. A trichotillománia jelensége is okozhat hajhullást, amikor a gyermek intenzíven és gyakran akaratlanul húzza a haját. Ezt a jelenséget neurotikus állapotok okozhatják, amelyek diagnosztizálását és kezelését szakképzett szakembernek kell elvégeznie. A gyermekek kopaszságának okai között gyakran találkoznak olyan betegségekkel, mint a ótvar, amelyek a fejbőr, valamint a szempillák és a szemöldök gombás fertőzés okozta károsodása következtében jelentkeznek. Az ilyen esetekben a léziók általában kerekek vagy oválisak, a haj törékennyé válik, majd kihullik. A kezelést általában gombaellenes szerekkel végzik, segédanyagként a "Nizoral" sampont két hónapig lehet használni. A sampont hetente kétszer, megelőző céllal pedig tizennégy naponta egyszer használják. A fejbőrre való felvitel után a sampont körülbelül öt percig a hajon hagyják, majd vízzel lemossák.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

A kopaszság diagnózisa

A gyakori férfi kopaszság diagnózisa a következő kritériumokon alapul:

• a hajhullás kezdete a pubertás alatt
• a hajnövekedés változásainak jellege (szimmetrikus bitemporális kopasz foltok, a frontális-parietális régióban elvékonyodó haj)
• haj miniatürizálása (átmérőjének és hosszának csökkentése)
• anamnesztikus adatok a beteg rokonai körében előforduló gyakori kopaszságról

Általánosságban elmondható, hogy a nőknél előforduló gyakori kopaszság diagnosztizálására ugyanazokat a kritériumokat alkalmazzák. Az egyetlen kivétel a hajnövekedés változásának jellege: a hajnövekedés elülső vonala nem változik, a frontális-parietális régióban diffúz hajritkulás figyelhető meg, és a központi elválás kiszélesedik.

A nők anamnézisének gyűjtésekor figyelmet kell fordítani a közelmúltbeli terhességre, a fogamzásgátlók szedésére és az endokrin rendszer rendellenességeire. Az alábbiak utalhatnak endokrin patológiára:

• diszmenorrhoea
• meddőség
• seborrhea és akne
• hirsutizmus
• elhízottság

A fenti tünetek bármelyikével kombinált hajhullás esetén alapos vizsgálatot kell végezni a hiperandrogenizmus (policisztás ovárium szindróma, késői veleszületett mellékvese hiperplázia) okának azonosítására. Egyes betegeknél a klinikailag elkülönülő hiperandrogenizmus szindróma (seborrhea, akne, hirsutizmus, diffúz alopecia) ellenére sem lehet endokrin patológiát azonosítani. Ilyen esetekben a perifériás hiperandrogenizmus valószínűleg normális szérum androgénszint mellett fordul elő.

A közönséges kopaszság diagnosztizálásakor nem szabad megfeledkezni a hajhullás egyéb lehetséges okairól sem. Leggyakrabban a közönséges kopaszság krónikus telogén hajhullással kombinálódhat, aminek következtében a közönséges kopaszság tünetei hangsúlyosabbá válnak. Ezekben az esetekben mindkét nembeli betegnek további laboratóriumi vizsgálatokra van szüksége, beleértve a klinikai vérvizsgálatot, a vas, a tiroxin és a pajzsmirigy-stimuláló hormon szintjének meghatározását a vérszérumban stb.

A közönséges kopaszság diagnosztizálásának egyik objektív módszere a trichogram - az eltávolított szőrszálak mikroszkópos vizsgálatának módszere, amely lehetővé teszi az anagén és telogén fázisban lévő szőrszálak arányának megismerését. A megbízható kutatási eredmények eléréséhez a következő feltételeknek kell teljesülniük:

1. Távolítson el legalább 50 szőrszálat, mivel kis szőrszálszám esetén a szórás túl nagy.
2. A vizsgálat előtt egy hétig nem szabad hajat mosni, hogy elkerüljük a telogén fázis végéhez közeledő szőrszálak idő előtti eltávolítását; ellenkező esetben a fázisban lévő szőrszálak százalékos aránya mesterségesen csökken.
3. A szőrszálakat éles mozdulattal kell eltávolítani, mivel ez kevésbé károsítja a hajhagymákat, mint a lassú húzás.

Az eltávolított szőrszálak hagymáit 4-dimetil-amino-cinnamaldehid (DACA) festi, szelektíven szabályozva a citrinnel, amely csak a belső hajgyökérhüvelyben található. A telogén fázisban lévő, belső hüvelytől megfosztott hajhagymák nem festődnek DACA-val, és kicsinek, pigmentálatlannak és kerekdednek (klub) tűnnek. Az anagén fázisban lévő hajra megnyúlt, pigmentált hagymák jellemzőek, amelyeket egy belső hajgyökérhüvely vesz körül, amelyet a DACA élénkvörösre fest.

Normális kopaszság esetén a frontális-parietális régióból vett haj trichogramja a telogén fázisban lévő hajszálak számának növekedését, és ennek megfelelően az anagén/telogén index csökkenését mutatja (normális esetben 9:1); disztrófiás haj is előfordulhat. A halánték- és nyakszirthajlatban a trichogram normális.

A szövettani vizsgálatot nem alkalmazzák diagnosztikai módszerként.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Hogyan lehet megállítani a kopaszodást?

A kopaszság megállításának kérdésének pontos megválaszolásához előzetes vizsgálaton kell átesnie a hajhullás okainak azonosítása érdekében. Az androgén alopecia kezelésében hatékonynak tekinthetők az olyan gyógyszerek, mint a minoxidil és a finaszterid (férfiaknak ajánlott). A minoxidil képes befolyásolni a hajhagymás sejtek szerkezetét és aktivitását, lelassítva a hajhullást és serkentve azok növekedését. A gyógyszert száraz fejbőrre kell felvinni egy speciális applikátorral, kerülve a bőr más területeivel való érintkezést, a terméket legfeljebb naponta kétszer, milliliterenként alkalmazza. A gyógyszer felvitele után négy órán belül a fejet nem szabad nedvesíteni. A minoxidil ellenjavallt gyermekeknek, valamint a gyógyszerben található összetevőkkel szemben egyéni intoleranciában szenvedőknek. Tilos a terméket sérült bőrre, például leégésre alkalmazni. A minoxidil hatástalan, ha a kopaszságot bármilyen gyógyszer szedése, rossz táplálkozás vagy a haj túlzott kontyba húzása okozta. A kopaszság megállításához olyan módszer alkalmazható, mint a hajátültetés. A fej nyakszirt- és oldalsó szegmenséből származó hajhagymákat a kopasz foltokba helyezik át. Egy ilyen átültetés után a tüszők továbbra is normálisan működnek és egészséges hajat termelnek.