Új kiadványok
Az agy lehet az 1-es típusú cukorbetegség új kezeléseinek célpontja
Utolsó ellenőrzés: 09.08.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Több mint egy évtizeddel ezelőtt a kutatók felfedezték, hogy az 1-es típusú cukorbetegség akut szövődménye, a diabéteszes ketoacidózis (DKA) visszafordítható a leptin hormonnal, akár inzulin hiányában is.
A Journal of Clinical Investigation folyóiratban megjelent tanulmány elmagyarázza, hogyan befolyásolja a leptin az agyat, és hogyan alkalmazható a jövőbeli terápiás megközelítésekben.
A DKA akkor fordul elő, amikor a szervezet nem képes inzulint termelni, és elkezdi lebontani a zsírokat energiaként. Ez életveszélyes cukor- (glükóz-) és ketocidok felhalmozódásához vezethet a vérben. A szerzők megjegyzik, hogy az orvosok hagyományosan inzulint adnak a DKA kezelésére.
De most bizonyítékok vannak arra, hogy inzulinhiány esetén az agy kulcsszerepet játszik a DKA kialakulásában, egy új elemzés szerint, amely egy irodalmi áttekintésen és a UW Medicine-ben 2011 óta végzett kutatáson alapul.
„Amikor a hasnyálmirigy nem képes inzulint termelni, az agy jelet kap, hogy a szervezet kifogyóban van az üzemanyagból, még akkor is, ha nem. Ezt az információt részben a leptin hormon alacsony szintje közvetíti a vérben” – mondta Dr. Michael Schwartz, a Washingtoni Egyetem Orvostudományi Karának orvosprofesszora és anyagcsere-, endokrinológiai és táplálkozástudományi tanszékének vezető szerzője.
A leptin segít az agynak az étvágy és a testsúly szabályozásában. A hormont zsírsejtek termelik, és a véráramon keresztül jut az agyba, különösen a hipotalamuszba, abba a területbe, amely az étkezés idejét és mennyiségét szabályozza. Amikor a leptin alacsony, az agy aktiválja az energiatartalékok, köztük a glükóz és a ketonok mobilizálására szolgáló útvonalakat.
Schwartz és csapata 2011-ben fedezte fel ezt az összefüggést, amikor először injektáltak leptint közvetlenül 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő patkányok és egerek agyába. Először semmi sem történt. De négy nap múlva a kutatók meglepődve látták, hogy az állatok vércukorszintje és ketonszintje teljesen normalizálódott, a továbbra is súlyos inzulinhiányuk ellenére.
„A legmegdöbbentőbb az egészben, hogy a cukorszint nem csak lecsökkent, hanem stabil is maradt” – magyarázta. „Ha megpróbálták emelni, újra lecsökkent; ha megpróbálták csökkenteni, újra felment.”
Az ilyen válaszok arra utaltak, hogy az agy inzulin hiányában is képes fenntartani a normális vércukorszintet, jegyezte meg Schwartz.
Abban az időben a cukorbetegség szakértőinek tudományos közössége nem tudta, mit gondoljon erről a felfedezésről.
„Most már sokkal jobban értjük azt a jelenséget, amelyet 2011-ben nagyrészt figyelmen kívül hagytak” – mondta Schwartz.
Azt tervezi, hogy kérelmet nyújt be az FDA-hoz, hogy engedélyezze a leptin klinikai vizsgálatait 1-es típusú cukorbetegségben szenvedőknél, hogy teszteljék, vajon a hormon normalizálhatja-e a betegek vércukorszintjét.
A pozitív eredmények utat nyithatnak az agyat célzó, 1-es típusú cukorbetegség elleni gyógyszerek számára.
„Ez pályafutásom egyik legizgalmasabb felfedezése” – mondta Dr. Irl Hirsch, a tanulmány társszerzője, a UW Medicine Diabétesz Gondozási és Oktatási Tanszékének vezetője, valamint a Washingtoni Egyetem Orvostudományi Karának anyagcsere-, endokrinológiai és táplálkozástudományi professzora.
A leptinnel szabályozott vércukorszint új kezelési lehetőségeket nyithat meg a betegek számára, mondta Hirsch.
„Ne értsenek félre: az inzulin 104 évvel ezelőtti felfedezése a múlt század egyik nagy felfedezése volt” – tette hozzá –, „de ez a következő lépés. Lehet, hogy ez a legjobb út.”
Schwartz hangsúlyozta, hogy az inzulinkezelés jelentős terhet ró a betegekre és családjaikra.
„Ha az 1-es típusú cukorbetegséget napi inzulininjekciók és folyamatos cukorszint-ellenőrzés nélkül lehetne kezelni, a betegek nagy eredménynek tartanák” – mondta.
Azzal, hogy meggyőzi az agyat arról, hogy az üzemanyagtartalékok nincsenek kimerülve, vagy kikapcsolja a glükóz- és ketontermelést kiváltó specifikus neuronokat, a szervezet leállítja a súlyos hiperglikémiához és DKA-hoz vezető reakciót.
„Ez az új koncepció megkérdőjelezi azt a régóta fennálló nézetet, hogy az inzulinhiány a diabéteszes ketoacidózis egyetlen oka, amelyet évtizedek óta elfogadnak” – mondta Schwartz.
„Ez azt mutatja, hogy az agy jelentős szerepet játszik a kontrollálatlan cukorbetegség kialakulásában, és kulcsfontosságú lehet az új kezelések kidolgozásában.”