Az élet ötször hosszabb lehet
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A különböző organizmusok várható élettartama is eltérő lehet, és ez sok tényezőtől függ. A tudósok évtizedek óta próbálnak előrelépést elérni az élettartam meghosszabbításában és az öregedés megelőzésében. És az idő múlásával az emberiségnek valóban van reménye - elsősorban az új technológiáknak és természetesen a kutatók kitartásának köszönhetően.
A tudósok egy csoportja a világ minden tájáról felfedezte, hogyan lehet ötször meghosszabbítani a fonálférgek életét. Az új módszer csak néhány változtatást igényelt a gén szintjén.
A fonálférgek normál élettartama 2-3 hét, de a tudósok képesek voltak arra, és azonnal, 500% -kal növelni. By the way, röviddel ez előtt a Caenorhabditis elegans sikerült megdupláznia az élettartamot a DAF-2 gén expressziójának mesterséges elnyomásával. Az ezt a gént kódoló érzékeny végződések kulcsszerepet játszanak az impulzus inzulin útvonal mechanizmusában. A férgek élettartamának kb. 30% -kal történő meghosszabbítása akkor is előfordul, ha egy másik jelző fehérje anyag - RSKS-1 - génaktivitását gátolják, amely részt vesz a rapamicin impulzus útvonalában.
Új kutatásukban a tudósok megkíséreltek egyidejűleg befolyásolni a kimutatott két utat - az inzulint és a rapamicint. Mint felfedezték, ezen utak „megváltoztatása” után reagáltak a mitokondriális stresszre, ami hozzájárult az élettartam 4-5-szer meghosszabbításához.
"A hatékonyság hirtelen növekedése hihetetlen volt - azaz olyan, mintha az" 1 + 1 = 2 "-re várt volna, de az" 1 + 1 = 5-re "- mondta Jarod Rollins, MD. A biológus szerint ez a felfedezés ismét emlékezteti a tudósokat arra, hogy az öregedés nem egy adott protein anyag vagy gén aktivitásának eredménye, hanem komplex kölcsönhatásuk következménye.
A kutatók rámutattak, hogy a DAF-2 és az RSKS-1 termelésének gátlása stimulálja a GLD-1 jelző fehérjét, amely egy láncban csökkenti a citokróm aktivitását, és a stressz mitokondriális védelmi folyamatainak megindításához vezet. Ezen felül stimulálják a protein-kinázokat, amelyek elősegítik a sejt energiahatékonyabb üzemmódba történő átváltását.
Meg kell jegyezni, hogy az IIS és a TOR impulzus útvonalai erősen konzerváltak, tehát gyakorlatilag sem különböznek egymástól az emberekben és a Caenorhabditis elegansban. Ez a pont felhasználható további kutatásokra, és valószínűleg ez megtörténik. Ma azonban még túl korai beszélni a meghosszabbodás előrejelzéséről az emberi élet ilyen módon.
További információk a hírekről a Cell Reports kiadvány oldalain , valamint az MDI Biological LaboratoryMDI Biológiai Laboratórium külön kiadványában találhatók .