Új kiadványok
Az élet ötször hosszabb lehet
Utolsó ellenőrzés: 02.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A különböző élőlények élettartama is eltérő lehet, és ez számos tényezőtől függ. A tudósok évtizedek óta próbálnak előrelépést elérni az élettartam meghosszabbítása és az öregedés megelőzése területén. És idővel az emberiségnek valóban van reménye – elsősorban az új technológiáknak és természetesen a kutatók kitartásának köszönhetően.
Egy tudósokból álló csoport a világ minden tájáról felfedezte, hogyan lehet ötszörösére meghosszabbítani a fonálférgek élettartamát. Az új módszerhez mindössze néhány génszintű változtatásra volt szükség.
A fonálférgek standard élettartama 2-3 hét, de a tudósoknak sikerült ezt növelniük, ráadásul egyszerre 500%-kal. Egyébként nem sokkal korábban sikerült megduplázni a Caenorhabditis elegans élettartamát a DAF-2 gén expressziójának mesterséges elnyomásával. Az ezt a gént kódoló érzékszervi végződések kulcsfontosak az inzulinimpulzus-útvonal mechanizmusában. A férgek élettartamának körülbelül 30%-os meghosszabbítása egy másik jelátviteli fehérje, az RSKS-1 génaktivitásának elnyomásával is bekövetkezik, amely részt vesz a rapamicin impulzus-útvonalban.
Új tanulmányukban a tudósok két felfedezett útvonalat, az inzulint és a rapamicint próbálták egyszerre befolyásolni. Kiderült, hogy ezen útvonalak „átdolgozása” után reakció alakult ki a mitokondriális stresszre, ami 4-5-szörösére növelte az élettartamot.
„A hatékonyság drámai növekedése hihetetlen volt – olyan volt, mintha az „1+1=2”-t vártuk volna, és az „1+1=5”-öt kaptuk volna” – mondja Dr. Jarod Rollins biológus. A biológus szerint ez a felfedezés ismét emlékezteti a tudósokat arra, hogy az öregedési folyamat nem egyetlen fehérje vagy gén eredménye, hanem azok komplex kölcsönhatásainak következménye.
A kutatók kimutatták, hogy a DAF-2 és az RSKS-1 termelésének gátlása stimulálja a GLD-1 jelátviteli fehérje anyagát, amely láncredukcióval csökkenti a citokróm aktivitását, és a stressz mitokondriális védekező folyamatainak beindulásához vezet. Ezenkívül stimulálódnak a protein-kinázok, amelyek elősegítik a sejt energiatakarékosabb működési módba kapcsolását.
Meg kell jegyezni, hogy az IIS és a TOR impulzusútvonalak erősen konzerváltak, így gyakorlatilag megegyeznek még az emberekben és a Caenorhabditis elegansban is. Ez a pont további kutatásokhoz felhasználható, és valószínűleg ez fog is történni. Ma azonban túl korai lenne az emberi élet ilyen módon történő meghosszabbításáról szóló jóslatokról beszélni.
A hírrel kapcsolatos további részletek a Cell Reports kiadványában és az MDI Biológiai Laboratórium különkiadványában találhatók.