Új kiadványok
Az olajbogyóból származó ritka vegyület, az oleacin antidepresszáns hatásának vizsgálata
Utolsó ellenőrzés: 02.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A kutatók természetes vegyületeket vizsgálnak a hagyományos antidepresszánsok lehetséges alternatívájaként, amelyek gyakran vegyes eredményeket hoznak. Különösen érdekesek azok a vegyületek, amelyek aktiválják a TrkB receptort, mivel ez a receptor serkenti az agyi eredetű neurotróf faktor (BDNF) termelődését, egy olyan molekulát, amelyről úgy tartják, hogy kulcsszerepet játszik a neuroinflammáció és a depresszió megelőzésében és kezelésében.
Mivel szerkezetileg hasonló az oleokantálhoz, egy gyulladáscsökkentő tulajdonságairól ismert vegyülethez, az oleacint (OC) ígéretes jelöltnek tekintik a depressziót okozó gyulladások leküzdésében.
Egy új, a Cell Communication and Signaling folyóiratban megjelent tanulmány szerint az SH-SY5Y sejtek, az emberi neuronok modelljének OC-vel történő kezelése a BDNF génexpressziójának növekedését eredményezte. A gondos génexpressziós elemzés a sejtciklus és a neurogenezis/érési folyamatok aktiválódását, valamint a gyulladásos válasz csökkenését mutatta ki.
Egyetlen orális OC dózis fokozta a BDNF expresszióját egy transzgénikus egérmodell agyában, ami a TrkB receptor aktiválódására utal. Egy olyan egérmodellben, amelyben a depressziós tüneteket egy lipopoliszacharid (LPS) nevű bakteriális toxin váltotta ki, az egerek, amelyek 10 napig orálisan kaptak OC-t, kevésbé mutattak depressziós viselkedést a farokfelfüggesztési tesztben a kontroll egerekéhez képest.
Az OC kezelés csökkentette az LPS által kiváltott gyulladásos citokin gének (Tnfα, Il1β és Il6) túltermelését, és helyreállította az LPS által indukált Bdnf expressziós szintet az egér agyi hippocampusában. Az agyi hippocampus génexpressziós profilalkotása kimutatta, hogy az OC kezelés szabályozza a BDNF/TrkB által stimulált jelátviteli útvonalakat. Hasonló eredményeket erősítettek meg az OC és LPS kombinációjával kezelt SH-SY5Y sejtekben is.
Ezek az eredmények arra utalnak, hogy az OC védőhatást fejthet ki a neuroinflammáció által kiváltott depresszióval szemben.