Új kiadványok
Az új kezelési megközelítés hosszabb ideig tartó védelmet nyújthat az emlőrákos betegek számára
Utolsó ellenőrzés: 02.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A Breast Cancer Now által finanszírozott új tanulmány szerint az emlőráksejtek olyan módon történő elpusztítása, amely az immunrendszert a megmaradt ráksejtek felismerésére és elpusztítására képezi, hosszabb távú védelmet nyújthat a betegségben szenvedőknek.
Az Immunity folyóiratban megjelent korai stádiumú felfedezés kimutatta, hogy a rákos sejtekben immunközvetített sejthalálnak nevezett folyamat kiváltásával az immunrendszer aktiválódik, és érzékenyebbé válik a szervezetben lévő betegségekre.
Az ilyen típusú sejthalál kiváltására a londoni Rákkutató Intézet (ICR) tudósai egy RIPK1 nevű fehérjét céloztak meg, amely fontos szerepet játszik a rákos sejtek túlélésében és abban, hogy észrevétlenek maradjanak a szervezetben.
Az ICR Breast Cancer Now Toby Robins Kutatóközpontjában működő csapat egy új és innovatív technológiát, az úgynevezett proteolitikus célpont-aktivált gyorsító (PROTAC) kimérát használt a RIPK1 sikeres elpusztítására az emberi rákos sejtekben.
Egy célzott fehérjebontásként ismert folyamaton keresztül a PROTAC-ok elpusztítják a sejtekben azokat a specifikus, nem kívánt fehérjéket, amelyeket korábban „kezelhetetlennek” tartottak. Míg a hagyományos gátló gyógyszerek egyszerűen blokkolják a fehérje működését, ez a folyamat teljesen elpusztítja a problémás fehérjét.
A RIPK1 gátlása immunközvetített sejthalált vált ki, és mozgósítja az immunrendszert, hogy elpusztítsa a kezelést elkerülő vagy gyógyszerrezisztenssé vált fennmaradó ráksejteket.
A kutatók egereken azt is kimutatták, hogy a RIPK1 célzása fokozza az immunrendszer aktiválódását sugárterápia és immunterápia után, növelve a kezelésre adott általános választ, és potenciálisan hosszabb távú védelmet nyújtva a betegséggel szemben, mivel a szervezet megtanulja felismerni és elpusztítani a rákos sejteket.
Ezek a korai eredmények arra utalnak, hogy a megközelítés számos különböző ráktípus esetén hatékony lehet, beleértve a tripla-negatív emlőrákot is, amelyet nehezebb kezelni, és nagyobb az esélye a diagnózis felállítását követő öt éven belüli kiújulásnak vagy terjedésnek.
Pascal Meyer professzor, a londoni Rákkutató Intézet sejthalál és immunitás professzora elmondta:
„Bár minden terápia célja a rákos sejtek elpusztítása, ha ezt úgy tesszük, hogy aktiváljuk az immunrendszert a fennmaradó ráksejtek megtalálására és elpusztítására, az hatékonyabbá teheti a kezelést, és potenciálisan hosszabb ideig tartó immunválaszt biztosíthat az emlőrákkal szemben.”
„Tudjuk, hogy a RIPK1 fontos szerepet játszik a rákos sejtek túlélésében és abban, hogy képesek elkerülni az immunrendszer általi észlelést. A PROTAC néven ismert fehérje-célzó technológia segítségével a sejtek saját újrahasznosító rendszerét tudtuk használni a RIPK1 fehérje célzott lebontására és elpusztítására a rákos sejtekben.”
Dr. Simon Vincent, a tanulmányt finanszírozó Breast Cancer Now kutatási, támogatási és hatásvizsgálati igazgatója elmondta:
„A ráknak számos jellemzője van, beleértve a rákos sejtek azon képességét, hogy elkerülik az immunrendszer általi észlelést, és ellenállnak a hagyományos kezelések, például a kemoterápia pusztításának.
Ezek az izgalmas eredmények azonban utat nyithatnak az emlőrák új, célzott kezelései előtt, amelyek akár hosszabb távú immunválaszt is kínálhatnak a betegséggel szemben.