Új kiadványok
A bél mikrobiom mint a neurodegeneratív betegségek kialakulásának kulcstényezője
Utolsó ellenőrzés: 02.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A neurodegeneratív betegségek (NDD-k), amelyekre nincs ismert gyógymód, és amelyek okai továbbra sem tisztázottak, visszafordíthatatlan károsodást okoznak az agyban és az idegrendszerben. Az e betegségekkel kapcsolatos kutatások jellemzően az agyra összpontosítottak, de az elmúlt néhány évben egérkísérletek arra utalnak, hogy a mikrobiom is szerepet játszik egyes NDD-k kialakulásában és progressziójában.
„Ezek az eredmények arra utalnak, hogy a bélmikrobiom fontos szerepet játszik legalább néhány neurodegeneratív betegség kialakulásában és progressziójában” – mondta Chris Ellis, a Netellis, a Knoxville-i Tennessee Egyetem és a Chapel Hill-i Észak-Karolinai Egyetem mikrobiológusaiból álló több intézményből álló csapat vezető kutatója.
Az Amerikai Mikrobiológiai Társaság éves találkozóján, az ASM Microbe konferencián a kutatók új kapcsolatot mutattak be egy bélmikrobák által termelt metabolit és három, emberekben előforduló nemi betegség (NBD) között. Elemzésük arra utal, hogy a DHPS (2,3-dihidroxipropán-1-szulfonát) metabolit segíthet megválaszolni a kulcsfontosságú kérdéseket azzal kapcsolatban, hogy a kén metabolikus útvonalai hogyan köthetik össze a mikrobiomot ezekkel a betegségekkel.
A DHPS-t korábban nem észlelték emberekben, és a kutatók megjegyezték, hogy az NDD-betegek bélmikrobái által termelt metabolitok értékes támpontokat adhatnak a jobb megértéshez, ami jobb diagnosztikai eszközökhöz vagy akár kezelésekhez is vezethet.
Korábbi tanulmányokban a tudósok kimutatták, hogy a székletátültetés enyhítheti az Alzheimer-kórhoz hasonló lefolyást egerekben, és amikor a betegségben szenvedő emberektől származó székletátültetést adnak egereknek, az állatok memóriazavarokat tapasztalnak.
A kutatók egy új tanulmányt végeztek, hogy meghatározzák a bélmikrobiom jellegzetes bakteriális és metabolikus profiljait olyan embereknél, akiknél három NDD egyikét diagnosztizálták: amiotrófiás laterális szklerózist (ALS), Alzheimer-kórt (AD) és Parkinson-kórt (PD). A korai betegségadatok megszerzése érdekében székletmintákat gyűjtöttek a diagnosztizált betegektől az első két szakorvosi látogatás során, és összehasonlították ezen minták eredményeit az egészséges egyénektől gyűjtött mintákkal.
Elemzésükben mindhárom neurodegenerációs csoportban 19 metabolikus biomarkert azonosítottak, amelyek a neurodegenerációra utalnak; emellett 20 egyedi markert találtak az ALS-re, 16 egyedi markert az Alzheimer-kórra és kilenc egyedi markert a Parkinson-kórra. Ezek a közös biomarkerek magukban foglalták a kéntartalmú anyagcsere-útvonalak diszhomeosztázisával kapcsolatos metabolitokat.
Ezenkívül mindhárom betegségcsoportban összefüggést találtak a Bilophila és Desulfovibrio bakteriális taxonokkal, amelyek szerepet játszanak a DHPS szintézisében és lebontásában. A Bilophila-szint emelkedése összhangban volt azzal a megfigyeléssel, hogy az Alzheimer-kóros, ALS-es és PD-s betegek székletmintáiban kevesebb DHPS volt kimutatható az egészséges alanyokhoz képest.
A Bilophila képes a DHPS-t hidrogén-szulfiddá bontani, és a hidrogén-szulfid felhalmozódása mitokondriális diszfunkcióval jár, amelyről ismert, hogy hozzájárul az NDD kialakulásához. A hidrogén-szulfid az NDD ismert jellemzőivel van összefüggésben, beleértve a gyulladást, az oxidatív stresszt és a béldiszbiózist.
A szerzők szerint az új tanulmány a DHPS-t „hiányzó láncszemként” emeli ki a nemi diszfunkciót (NDD) a kénanyagcserével, a mitokondriális diszfunkcióval és a neuroinflammációval összekapcsoló mechanizmusok jelenlegi ismereteiben.