Új kiadványok
Egyes idegsejtek szándékosan váltanak ki gyulladást
Utolsó ellenőrzés: 02.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Az egyes agyi idegsejtek immunfehérjéket aktiválnak, hogy bizonyos kellemetlen eseményeket rögzítsenek az emlékezetben.
Az emlékezet kialakulása az idegsejt-hálózatok átalakulásával jár. Egyes neuronok közötti kapcsolatok megerősödnek, mások létrejönnek, mások pedig eltűnnek. Az átalakulásokat intenzív változások kísérik a gén- és molekuláris apparátusban. A tudósok gyakran felfedeznek egy-egy gént vagy fehérjeanyagot, amely részt vesz az emlékezet kialakításában és megőrzi az információt. Az emlékezet fenntartásának teljes molekuláris-genetikai mechanizmusa azonban továbbra is rejtély számunkra.
Legutóbbi munkájukban a tudósok leírtak egy hippocampusban található idegsejt-csoportot. Ezen struktúrák mechanizmusa viszonylag világossá vált: speciális DNS-károsodás után gyulladásos folyamatok indultak be bennük.
Az A. Einstein Orvostudományi Iskola képviselői kísérletet végeztek rágcsálókon: bizonyos körülmények között gyenge áramütést küldtek a mancsukra, aktiválva a kellemetlen eseményekre való emlékezés mechanizmusát. Ezután, ha a rágcsálót ismét abba a ketrecbe helyezték, amelyben az áramütés érte, az állat riadtan megdermedt, stresszreakciót mutatva. A tudósok szerint a hippocampus bizonyos idegsejtjeiben stresszhatás után gyulladásos reakció alakul ki, amelyet a TLR9 fehérjeágenssel, vagyis a Toll-szerű receptorokkal való kapcsolat okoz.
Ez a fajta receptor a veleszületett immunvédelem osztályába tartozik: a nagy kórokozó csoportokra jellemző megnyilvánulásokra reagálnak. Fenyegetés esetén ezek a receptorok bizonyos folyamatokat indítanak el a sejtszerkezeten belül, és tájékoztatják a szomszédos sejteket és az immunrendszert a felmerült problémáról.
A hagyományos hippokampusz idegsejtjeiben a memóriagének gyorsan bekapcsolódnak a DNS-károsodás után. A TLR9 fehérje szükséges ahhoz, hogy a szükséges információk a memóriában tárolódjanak: amikor ezt a fehérjét kikapcsolták, a rágcsálók sokáig nem emlékeztek egy kellemetlen helyzetre – különösen az elektromos áram hatására átélt stresszre.
Hogyan kapcsol be a TLR9? A DNS az idegsejtek citoplazmájában jelent meg, speciális membránbuborékokba helyezve. Az aktív TLR9 elindította a DNS-javító folyamatot: ezzel egy időben számos szabályozó fehérje jelent meg, és a DNS-részecskék a sejtorganellumnál - a centroszómánál - csoportosultak. Így a genomkárosodást jelző DNS-részecskék a TLR9-cel és más fehérjeanyagokkal együtt elindították a DNS-helyreállítást a sejtmagban. Ez az egész folyamat egyetlen célt szolgált - a hosszú távú memória kialakulását.
Annak ellenére, hogy a TLR9 egy gyulladásos válasszal összefüggő immunfehérje, a szó teljes értelmében nem áll fenn gyulladásos folyamat: az idegsejtek továbbra is normálisan működnek és léteznek. Csupán két hasonló immunitási és neurális memória mechanizmust használnak, amelyek ugyanazokkal a molekuláris eszköztárral rendelkeznek. Teljesen lehetséges, hogy bizonyos szakaszokban még mindig vannak különbségek. A tudósoknak azonban ezeket a kérdéseket a későbbi tanulmányokban kell megvizsgálniuk.
Részletek a Nature folyóirat oldalán