Egyes idegsejtek kifejezetten gyulladást váltanak ki
Utolsó ellenőrzés: 14.06.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Az egyes idegi agysejtek aktiválják az immunfehérjéket, hogy bizonyos kellemetlen eseményeket megszilárdítsanak a memóriában.
A memóriaképződés az idegsejtek hálózatának átalakulásához kapcsolódik. Egyes neuronok közötti kapcsolatok megerősödnek, mások megszületnek, és néhányuk eltűnik. Az átalakulásokat a genetikai és molekuláris apparátus intenzív változásai kísérik. A tudósok gyakran felfedezik az egyik vagy másik gént vagy fehérjét, amely részt vesz a memória kialakulásában és megőrzi az információkat. A memória támogatásának teljes molekuláris genetikai mechanizmusa azonban továbbra is rejtély marad számunkra.
Legutóbbi munkájukban a tudósok a hippokampuszban található idegsejtek egy csoportját írták le. Ezeknek a struktúráknak a működési mechanizmusa viszonylag világossá vált: speciális DNS-károsodás után gyulladásos folyamatok indulnak el bennük.
Az A. Einstein School of Medicine képviselői kísérletet végeztek rágcsálókon: bizonyos körülmények között gyenge áramot küldtek a mancsukra, aktiválva a kellemetlen eseményekre való emlékezés módszerét. Továbbá, ha a rágcsálót visszahelyezik ugyanabba a ketrecbe, amelyben a sokkot kapta, az állat riadtan lefagyna, ami stresszreakciót mutatott. A tudósok szerint a hippokampusz egyes idegsejtjeiben stresszhatás után gyulladásos reakció alakul ki a TLR9 fehérjeágenssel vagy a toll-like receptorokkal való kommunikáció következtében.
Ez a típusú receptor a veleszületett immunvédelem osztályába tartozik: választ mutatnak a nagy patogén csoportokra jellemző megnyilvánulásokra. Ha fenyegetés áll fenn, ezek a receptorok bizonyos folyamatokat indítanak el a sejtszerkezetben, és értesítik a szomszédos sejteket és az immunrendszert a problémáról.
A közönséges hippocampális idegsejtekben a memóriagének gyorsan bekapcsolódnak a DNS-károsodás után. A TLR9 fehérjére azért van szükség, hogy a memóriában tárolja a szükséges információkat: amikor ezt a fehérjét kikapcsolták, a rágcsálók sokáig nem emlékeztek egy kellemetlen helyzetre – különösen az elektromos áram hatására tapasztalt stresszre.
Hogyan kapcsol be a TLR9? A DNS megjelent az idegsejtek citoplazmájában, speciális membránvezikulákba helyezve. Az aktív TLR9 beindította a DNS-javítás folyamatát: ebben az esetben a szabályozó fehérjék egész sora jelent meg, és a DNS részecskék csoportosultak a sejtorganellumban - a centroszómában. Így a genomi károsodást jelző DNS-részecskék a TLR9-el és más fehérjeanyagokkal együtt DNS-reparációt váltottak ki a sejtmagban. Ez az egész folyamat egyetlen célt követett: a hosszú távú memória kialakítását.
Annak ellenére, hogy a TLR9 a gyulladásos válaszhoz kapcsolódó immunfehérje, nem a szó teljes értelmében vett gyulladásos folyamatról beszélünk: az idegsejtek továbbra is normálisan működnek és léteznek. Összességében az immunitás és a neurális memória két hasonló mechanizmusát alkalmazzák, amelyeknek ugyanaz a molekuláris eszközkészlete. Nagyon valószínű, hogy egyes szakaszokban még mindig vannak eltérések. A tudósoknak azonban ezeket a kérdéseket kell tanulmányozniuk a következő tanulmányokban.
Részletek a Természet magazinban