Új kiadványok
A D-vitamin felszívódásához szükséges gén segíthet új kezelések kifejlesztésében a rák és az autoimmun betegségek ellen
Utolsó ellenőrzés: 27.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A D-vitamin nemcsak létfontosságú tápanyag, hanem a kalcitriol hormon előanyaga is, amely elengedhetetlen az egészséghez. Szabályozza a foszfát és a kalcium felszívódását a belekben, amelyek elengedhetetlenek a csontok, a sejtek növekedése, valamint az izmok, az idegsejtek és az immunrendszer megfelelő működése szempontjából.
A kutatók most először mutatták ki a Frontiers in Endocrinology című folyóiratban, hogy egy adott SDR42E1 gén kulcsszerepet játszik a D-vitamin bélből történő felszívódásában és az azt követő anyagcseréjében – ez a felfedezés számos potenciális alkalmazási lehetőséget kínál a precíziós gyógyászatban, beleértve a rákterápiát is.
„Itt bemutattuk, hogy az SDR42E1 blokkolása vagy gátlása szelektíven megállíthatja a rákos sejtek növekedését” – mondta Dr. Georges Nemer, a katari Hamad Bin Khalifa Egyetem Egészségügyi és Élettudományi Karának professzora és kutatási dékánhelyettese, valamint a tanulmány vezető szerzője.
Hibás példány
Nemert és kollégáit korábbi kutatások inspirálták, amelyek kimutatták, hogy az SDR42E1 gén egy specifikus mutációja a 16-os kromoszómán összefüggésben áll a D-vitamin-hiányos állapottal. A mutáció a fehérje megrövidülését és inaktivitását eredményezte.
A tudósok CRISPR/Cas9 genomszerkesztést alkalmaztak egy beteg vastagbélrákos sejtvonalában (HCT116) található SDR42E1 aktív formájának inaktív formává alakítására. A HCT116 sejtek jellemzően magas SDR42E1-szintet expresszálnak, ami arra utal, hogy a fehérje elengedhetetlen a túlélésükhöz.
Az SDR42E1 hibás másolatának bejuttatása után a rákos sejtek életképessége 53%-kal zuhant. Legalább 4663 downstream gén expressziója megváltozott, ami arra utal, hogy az SDR42E1 fontos molekuláris kapcsoló számos, a sejtek egészségéhez elengedhetetlen reakcióban. Ezen gének közül sok általánosan részt vesz a rákkal kapcsolatos jelátviteli útvonalakban, valamint az olyan molekulák, mint a koleszterin felszívódásában és anyagcseréjében, összhangban az SDR42E1 központi szerepével a kalcitriol szintézisében.
Ezek az eredmények arra utalnak, hogy a géngátlás szelektíven elpusztíthatja a rákos sejteket anélkül, hogy befolyásolná a közeli egészséges sejteket.
Kettős hatás
„Eredményeink új potenciális utakat nyitnak a precíziós onkológiában, bár a klinikai alkalmazáshoz még jelentős validálásra és hosszú távú fejlesztésre van szükség” – mondta Dr. Nagham Nafees Hendi, az ammani (Jordánia) Near East University professzora és a tanulmány első szerzője.
Azonban nem az egyes sejtek D-vitamin-megvonása az egyetlen lehetséges alkalmazás, ami azonnal eszünkbe jutott. A jelenlegi eredmények azt mutatják, hogy az SDR42E1 kétféleképpen működik: az SDR42E1 szintjének mesterséges növelése a helyi szövetekben géntechnológia segítségével szintén előnyös lehet, kihasználva a kalcitriol számos ismert pozitív hatását.
„Mivel az SDR42E1 részt vesz a D-vitamin anyagcseréjében, számos olyan betegségben is célba vehetjük, ahol a D-vitamin szabályozó szerepet játszik” – jegyezte meg Nemer.
„Például táplálkozási vizsgálatok kimutatták, hogy ez a hormon csökkentheti a rák, a vesebetegség, az autoimmun és az anyagcsere-rendellenességek kockázatát. Az ilyen szélesebb körű alkalmazásokat azonban óvatosan kell végezni, mivel az SDR42E1 D-vitamin-egyensúlyra gyakorolt hosszú távú hatásait még nem vizsgálták teljes mértékben.”