Új kiadványok
A metformin lassítja a vastagbélrákos sejtek növekedését
Utolsó ellenőrzés: 02.07.2025

Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.

A Flinders Egyetem kutatói elemezték, hogy a cukorbetegség elleni kezelések hogyan segíthetnek a daganat növekedésének szabályozásában, potenciálisan utat nyitva a hatékonyabb rákkezelések felé.
Egy új tanulmány azt vizsgálta, hogy mi történik, ha a 2-es típusú cukorbetegség gyógyszerét, a metformint vastagbélrákos sejtek kezelésére használják, és kimutatta, hogy új rákkezelések kifejlesztésére is felhasználható. A munka a Cancers folyóiratban jelent meg.
Korábbi epidemiológiai vizsgálatok arra utalnak, hogy a metformin szedése segít megvédeni a cukorbetegeket bizonyos rákfajták, köztük a vastagbélrák kialakulásától.
A Flinders Egyetem kutatói azt vizsgálták, hogy a metformin nevű gyógyszer szedése hogyan hat a rákos sejtekre, és hogyan segíthet ez a jövőbeni rákkezelésekben.
„A legmodernebb technikákat alkalmazva elemeztük, hogy a metformin hogyan segít megállítani a vastagbélráksejtek növekedését és szaporodását azáltal, hogy szabályozza a sejteken belüli specifikus „útvonalakat”, amelyek szabályozzák a növekedést és az osztódást” – mondta Dr. Ayla Orang, a Flinders Egyetem Orvostudományi és Közegészségügyi Karának munkatársa, a tanulmány vezető szerzője.
„Fontos megjegyezni, hogy munkánk kimutatta, hogy a metformin apró RNS-darabokat (mikroRNS-eket) használ „kapcsolóként” működve, és kikapcsol bizonyos, a sejtek növekedésében és osztódásában részt vevő géneket, így eredményeinket később új, célzott rákterápiák kifejlesztésére lehetne felhasználni.”
„Különösen azt találtuk, hogy a metformin növeli bizonyos mikroRNS-ek, például a miR-2110 és a miR-132-3p szintjét, amelyek ezután specifikus géneket céloznak meg, és lassítják a tumorok növekedését és progresszióját. Ezen információk birtokában RNS-alapú terápiákat fejleszthetünk ki – új rákkezeléseket, amelyek az RNS-molekulákat (például a mikroRNS-eket) célozzák meg” – mondja.
A „A vastagbélráksejtek anyagcseréjének korlátozása metforminnal: Integrált transzkriptomikai vizsgálat” című tanulmány élvonalbeli technikákat alkalmazott a mikroRNS-ek és a teljes génexpressziós mintázat tanulmányozására vastagbélráksejtekben, hogy segítsen megérteni, hogyan hat a metformin a sejtekre.
A metformin növelte bizonyos mikroRNS-ek (miR-2110 és miR-132-3p) szintjét, amelyek egy specifikus gént (PIK3R3) céloztak meg.
Ez a folyamat segít lelassítani a rákos sejtek növekedését és megakadályozza, hogy túl gyorsan szaporodjanak. Egy másik gént (az STMN1-et) is különböző mikroRNS-ek célozták meg, ami lassabb sejtnövekedést és késleltetett sejtciklust eredményezett.
A tanulmány társszerzői, Michael Michael docens és Janni Petersen professzor szerint az eredmények előrelépést jelentenek annak megértésében, hogy a metformin hogyan zavarja meg a rákos sejtek növekedését, és hogyan használható fel a rák elleni küzdelemben.
„Kutatásunk új ismereteket nyújt a metformin molekuláris hatásmechanizmusairól, és arról, hogyan célozhatjuk meg azokat a géneket, amelyek felelősek a normál sejtek rákos sejtekké alakulásáért” – mondja Michael docens.
„Ez azért fontos, mert bemutatja a metformin preventív kezelésként való potenciálját a vastagbélben a rák növekedésének csökkentésében, valamint az RNS-terápia megjelenését, mint ígéretes új lehetőséget ezen eredmények klinikai hasznosságának vizsgálatára. Tovább kell vizsgálnunk a specifikus mikroRNS-ek vagy útvonalak RNS-terápiával történő célba vételének lehetséges terápiás előnyeit a rák kezelésében.”
„Miután a metformint felhasználták a rákos sejtek anyagcseréjének feltárására, a kutatás következő lépése az lesz, hogy specifikus sejtes útvonalakra összpontosítsanak, ami állatkísérletekhez, majd embereken végzett klinikai vizsgálatokhoz vezethet.”