Új kiadványok
A rák multifaktoriális betegség
Utolsó ellenőrzés: 01.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A barcelonai (Spanyolország) Biomedikai Kutatóintézet tudósai, Travis Stacker vezetésével, és a New York-i (USA) Sloan-Kettering Rákközpont kollégái bemutattak új információkat a rosszindulatú daganatok eredetéről. Tanulmányuk eredményeit a Proceedings of the National Academy of Sciences folyóiratban tették közzé (nyílt hozzáférésű).
A szerzők szerint egy daganat elsődleges előfordulása, típusa és agresszivitása számos olyan folyamat hibáinak specifikus kombinációjától függ, amelyek célja a sejtek integritásának fenntartása, mint például a DNS-javító útvonalak vagy a sejtciklus-szabályozás. Bizonyítékként kimutatták, hogy a magas fokú kromoszómális instabilitású és hibás apoptózis (sejthalál) programmal rendelkező egerek – ezek a rák legárulkodóbb „fekete jelei” – valójában ritkán alakulnak ki rákban.
A kutatók szerint a daganat kialakulása vagy sem elsősorban attól függ, hogy a sejtciklus melyik pillanatában következik be a károsodás, másodszor attól, hogy a javítórendszer melyik összetevője sérült, végül pedig attól, hogy az önpusztító rendszer mely más összetevői gyengülnek itt és most. Vagyis a legfontosabb nem egyetlen tényező, nem egyetlen meghibásodás (amely utólag könnyen észrevehető), hanem több tényező és hiba egyszerre jelentkező szerencsétlen kombinációja.
A munka szerzői olyan egereket használtak, amelyek a sérült DNS helyreállításáért felelős kulcsfontosságú génekben mutációkat hordoztak. Ezután ezeket a géneket más mutációkkal kombinálták, amelyek vagy az apoptózis lefolyását, vagy a sejtciklus feletti kontroll minőségét befolyásolták, amíg felfedezték azt az egerek számára nagyon „szerencsétlen” kombinációt, amelynek tényezői elegendőek voltak az onkogenezis megindításához.
A DNS-replikáció során az osztódó sejt egy sor ellenőrzőponttal rendelkezik, amelyek tesztelik a duplikációs folyamat helyességét. Ha a sejt bármikor hibát észlel, a sejtnövekedés leáll, és egy rendkívül összetett DNS-javító folyamat indul be. Ha ez is hibás, és a sejt egyre több hibát halmoz fel a genomban, akkor az utolsó vonalbeli védekező fehérjék, mint például a p53 tumorszupresszor, lépnek működésbe. Anélkül, hogy időt vesztegetnének apróságokra, azonnal aktiválják a sejthalál programot, vagy megszakítják a sejtciklust (a sejt megöregszik és utód nélkül elpusztul). Mindez, amint látható, egy nagyon összetett, kölcsönható fehérjékből álló hálózat.
A tanulmány kimutatta, hogy a genomiális instabilitás önmagában nem szükséges és elégséges feltétele a daganat kötelező kialakulásának. A szerzők úgy vélik, hogy a különböző típusú rosszindulatú daganatokat sokkal részletesebben kell tanulmányozni, megpróbálva meghatározni a bekövetkezett onkogenezis kulcsfontosságú tényezőit, még akkor is, ha ez nehezebb, mint tűt keresni a szénakazalban, mert egyetlen nyilvánvaló tényező, mint most kiderült, nem elég.
A „balszerencsés kombinációk” összetevőinek pontos azonosítása forradalmasíthatja a rák modern diagnosztikáját és terápiáját.
[