Új kiadványok
A kardiomiocita-kutatás új módot mutat a sérült szívsejtek regenerálására
Utolsó ellenőrzés: 30.06.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A Northwestern Medicine tudósai felfedeztek egy módszert a sérült szívizomsejtek regenerálására egerekben, ami új utat nyithat a veleszületett szívhibák kezelésében gyermekeknél és a szívroham utáni szívkárosodásban felnőtteknél - áll a Journal of Clinical Investigation című folyóiratban megjelent tanulmányban.
A hipoplasztikus bal szívfél szindróma (HLHS) egy ritka veleszületett szívhiba, amely akkor fordul elő, amikor a baba szívének bal oldala nem fejlődik megfelelően a terhesség alatt, a chicagói Ann & Robert H. Lurie Gyermekkórház szerint. Az állapot minden 5000 újszülöttet érint, és az élet első hetében a szívbetegségek miatti halálesetek 23%-áért felelős.
A szívizom-összehúzódásért felelős sejtek, a kardiomiociták képesek regenerálódni az újszülött emlősökben, de az életkorral elveszítik ezt a képességüket – mondta Paul Shumaker PhD, a neonatológiai osztály gyermekgyógyász professzora és a tanulmány vezető szerzője.
„Születéskor a szívizomsejtek még képesek mitotikus osztódásra” – mondta Shumaker. „Például, ha egy újszülött egér szíve egy vagy két napos korában megsérül, majd megvárjuk, amíg az egér felnőtt lesz, akkor a szív sérült területére nézve soha nem tudhatjuk, hogy ott sérülés történt.”
A jelenlegi tanulmányban Shumaker és kollégái azt vizsgálták, hogy a felnőtt emlősök szívizomsejtjei vissza tudnak-e térni a magzat regeneratív állapotába.
Mivel a magzati szívizomsejtek glükózzal élnek túl ahelyett, hogy mitokondriumukon keresztül sejtenergiát termelnének, Shumaker és kollégái törölték a mitokondriumokkal kapcsolatos UQCRFS1 gént a felnőtt egerek szívében, aminek következtében azok visszatértek a magzati állapotba.
A kutatók megfigyelték, hogy felnőtt, sérült szívszövettel rendelkező egerekben a szívsejtek regenerálódni kezdtek az UQCRFS1 gátlása után. A sejtek több glükózt is elkezdtek fogyasztani, hasonlóan ahhoz, ahogyan a magzati szívsejtek működnek a tanulmány szerint.
A tanulmány eredményei arra utalnak, hogy a glükózfogyasztás fokozása helyreállíthatja a sejtosztódást és -növekedést a felnőtt szívsejtekben, és új lehetőséget kínálhat a sérült szívsejtek kezelésében, mondta Shumaker.
„Ez az első lépés a kardiológia egyik legfontosabb kérdésének megoldása felé: Hogyan vehetjük rá a szívsejteket az osztódásra, hogy helyre tudjuk állítani a szíveket?” – mondta Shumaker, aki a tüdő- és kritikus ellátási osztály sejt- és fejlődésbiológia, valamint orvostudomány professzora is.
Erre a felfedezésre alapozva Shumaker és kollégái olyan gyógyszerek azonosítására fognak összpontosítani, amelyek genetikai módosítás nélkül kiválthatják ezt a választ a szívsejtekben.
„Ha találunk egy olyan gyógyszert, amely ugyanúgy aktiválja ezt a választ, mint a genetikai módosítás, akkor leállíthatjuk a gyógyszer alkalmazását, amint a szívsejtek megnőttek” – mondta Shumaker. „HLHS-ben szenvedő gyermekek esetében ez lehetővé teheti számunkra a bal kamra falának normális vastagságának helyreállítását. Ez életmentő lenne.”
A megközelítést Shumaker szerint felnőtteknél is alkalmazhatják, akik szívrohamon estek át.
„Ez egy nagy projekt volt, és hálás vagyok mindenkinek, aki részt vett benne” – mondta Shumaker. „A tanulmány 15 északnyugati oktatót sorol fel társszerzőként, tehát valóban csapatmunka volt.”