A tanulmány összekapcsolja a dohányzás korai életkori expozícióját a felgyorsult öregedéssel
Utolsó ellenőrzés: 14.06.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A Journal Science Advances című folyóiratban nemrég megjelent tanulmányban a kutatók a korai dohányzásnak az életkorral összefüggő betegségekre gyakorolt hatását vizsgálták. Azt találták, hogy az anyaméhben a dohányzás felgyorsult biológiai öregedéssel jár.
A tanulmány azt mutatja, hogy a korai dohányzásnak való kitettség csökkentése kulcsfontosságú az egészséges öregedés javítása szempontjából, mivel jelentősen befolyásolja a biológiai öregedést, és kölcsönhatásba lép különféle tényezőkkel, például az életkorral, a nemmel és az étrenddel.
A biológiai öregedés egy összetett folyamat, amelyet a sejtelváltozások felhalmozódása jellemez, amelyek fokozatosan rontják a szövetek és szervek integritását. Ez a betegségekkel és a halálozással szembeni fokozott sebezhetőséghez vezet, és jelentős pénzügyi terhet ró az egészségügyi rendszerekre. A legújabb áttekintések rávilágítottak a biológiai életkor (BA) számszerűsítésének fontosságára különböző biomarkerek segítségével az egészségügyi eredmények pontos előrejelzésére. Különös figyelmet fordítottak a korai életkörnyezeti expozíciókra, különösen a dohányzásra, mint a felnőttkori káros egészségügyi következmények jelentős kockázati tényezőire.
A tanulmány a korai dohányzás és a felnőttkori biológiai öregedés közötti összefüggést vizsgálta több biomarker segítségével, beleértve a telomerhosszt (TL) és a klinikai paraméterek összetett algoritmusait. Emellett megvizsgálták a genetikai hajlam és a dohányzás együttes hatásait a biológiai öregedés felgyorsítására, ami betekintést nyújthat az egészséges öregedést célzó megelőző és terápiás beavatkozásokba. A tanulmány a UK Biobank adatait használta fel, amely egy népességalapú kohorsz-vizsgálat közel félmillió, 37 és 73 év közötti résztvevővel, akiket 2006 és 2010 között vettek fel. A kizárások után 276 259 résztvevőt vontak be a vizsgálatba. A korai életkori dohányexpozíciót, beleértve a prenatális expozíciót és a dohányzás megkezdésének korát, önkitöltős kérdőívek segítségével értékelték. A BA-t a Klemera-Doubal Biological Age (KDM-BA) és a fenotípusos életkor (PhenoAge) algoritmusok segítségével határoztuk meg, amelyeket NHANES adatokkal validáltak.
A fehérvérsejtek TL hosszát kvantitatív polimeráz láncreakcióval mérték. A poligén kockázati pontszámokat (PRS) az öregedő fenotípusokhoz és a TL-hez kapcsolódó genetikai variánsok felhasználásával hozták létre.
A résztvevők kiindulási összehasonlítása azt mutatta, hogy a prenatális expozícióval rendelkezők valamivel fiatalabbak, többnyire férfiak, és nagyobb valószínűséggel fogyasztanak alkoholt. Emelkedett markereik is voltak, mint például a testtömeg-index (BMI) és a Townsend-deprivációs index (TDI), valamint magasabb volt a súlyos egészségügyi állapotok gyakorisága.
További statisztikai elemzés következetes összefüggéseket tárt fel a korai dohányzás és a felgyorsult biológiai öregedés között.
Nevezetesen, a prenatális expozícióval rendelkező alanyoknál mind a KDM-BA, mind a PhenoAge gyorsulás jelentős növekedését figyelték meg, valamint a telomerhossz (TL) jelentős csökkenését. Pontosabban, a méhen belüli expozíció a KDM-BA gyorsulás 0,26 éves növekedésével, a PhenoAge gyorsulás 0,49 éves növekedésével és a TL 5,34%-os csökkenésével járt.
Emellett egyértelmű dózis-válasz összefüggés volt a dohányzás megkezdésekor fennálló életkor tekintetében, mivel a korábbi kezdés korrelált a biológiai öregedési mutatók nagyobb felgyorsulásával.
Például a gyermekkori dohányexpozíció a KDM-BA gyorsulás 0,88 éves növekedésével, a PhenoAge gyorsulás 2,51 éves növekedésével és a TL 10,53%-os csökkenésével járt a soha nem dohányzókhoz képest. p>
A genetikai hajlam és a korai dohányzásnak való kitettség együttes hatásaival kapcsolatos kutatások rávilágítanak a felgyorsult öregedésre gyakorolt jelentős hatásokra.
Az emelkedett poligén kockázati pontszámmal (PRS) rendelkezők és a prenatális expozíció vagy a korai dohányzás megkezdése mutatták a legkifejezettebb felgyorsulást a biológiai öregedés mértékében.
A rétegzett elemzések további finom kölcsönhatásokat tártak fel a korai dohányzás és a demográfiai vagy életmódbeli tényezők között.
Például a méhen belüli expozíciónak kitett fiatalabb résztvevőknél a biológiai öregedés mértéke fokozott felgyorsulást mutatott, míg a hatások felerősödtek azoknál, akik nagy deprivációjú területeken éltek.
Ez a tanulmány azt vizsgálja, hogy a korai életben a dohányzás – beleértve a magzati fejlődést, a gyermek- és serdülőkort is – hogyan kapcsolódik a felnőttkori biológiai öregedés magasabb arányához.
Egy széles körű elemzésben a prenatális dohányexpozíció és a dohányzás megkezdésekor fellépő életkor szignifikáns korrelációt mutatott az öregedés felgyorsult ütemével és a telomerek lerövidülésével.
A tanulmány eredményei rávilágítanak a korai dohányzás, a genetikai hajlam és a biológiai öregedés pályáját meghatározó környezeti tényezők közötti sokrétű kölcsönhatásokra.