Új kiadványok
A tanulmány a korai dohányterhelés és a felgyorsult öregedés közötti összefüggést vizsgálja
Utolsó ellenőrzés: 02.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A Science Advances folyóiratban megjelent friss tanulmányban a tudósok a korai dohányzásnak az öregedéssel összefüggő betegségekre gyakorolt hatását vizsgálták. Megállapították, hogy a méhen belüli dohányzás összefüggésben állt a felgyorsult biológiai öregedéssel.
A tanulmány kimutatta, hogy a dohányzás korai életkorban történő csökkentése kritikus fontosságú az egészséges öregedés javítása szempontjából, mivel jelentősen befolyásolja a biológiai öregedést, és kölcsönhatásba lép számos tényezővel, például az életkorral, a nemmel és az étrenddel.
A biológiai öregedés egy összetett folyamat, amelyet a sejtes változások felhalmozódása jellemez, amelyek fokozatosan rombolják a szövetek és szervek integritását. Ez fokozott sebezhetőséget eredményez a betegségek és a halálozás iránt, és jelentős pénzügyi terhet ró az egészségügyi rendszerekre. A legújabb áttekintések hangsúlyozták a biológiai életkor (BA) számszerűsítésének fontosságát különféle biomarkerek segítségével az egészségügyi eredmények pontos előrejelzése érdekében. Különös figyelmet fordítottak a korai életszakasz környezeti expozícióira, különösen a dohányzásra, mint a felnőttkori káros egészségügyi eredmények jelentős kockázati tényezőjére.
A tanulmány a korai dohányzási expozíció és a felnőttkori biológiai öregedés közötti összefüggést vizsgálta több biomarker, többek között a telomerhossz (TL) és a klinikai paraméterek összetett algoritmusainak felhasználásával. Ezenkívül vizsgálták a genetikai hajlam és a dohányzási expozíció együttes hatását a biológiai öregedés gyorsulására, ami betekintést nyújthat az egészséges öregedést célzó megelőző és terápiás beavatkozásokba. A tanulmány a UK Biobank adatait használta fel, amely egy populációalapú kohorszvizsgálat, amelyben közel félmillió, 37 és 73 év közötti résztvevő vett részt 2006 és 2010 között. A kizárások után 276 259 résztvevőt vontak be a vizsgálatba. A korai dohányzási expozíciót, beleértve a prenatális expozíciót és a dohányzás megkezdésének életkorát, önkitöltős kérdőívek segítségével értékelték. Az BA-t a Klemera-Doubal biológiai életkor (KDM-BA) és a fenotípusos életkor (PhenoAge) algoritmusokkal határozták meg, amelyeket NHANES adatokkal validáltak.
A leukociták TL-hosszát kvantitatív polimeráz láncreakcióval mértük. A poligénes kockázati pontszámokat (PRS) az öregedési fenotípusokkal és a TL-lel összefüggő genetikai variánsok felhasználásával számítottuk ki.
A résztvevők alapértékeinek összehasonlítása azt mutatta, hogy a prenatális expozíciónak kitett személyek valamivel fiatalabbak, többnyire fiúk voltak, és nagyobb valószínűséggel fogyasztottak alkoholt. Magasabb testtömegindexük (BMI) és Townsend Deprivation Indexük (TDI) is volt, valamint magasabb volt az alapbetegségek előfordulása.
A további statisztikai elemzések összefüggéseket tártak fel a korai dohányzás és a felgyorsult biológiai öregedés között.
Különösen figyelemre méltó, hogy az in utero expozíciónak kitett alanyoknál mind a KDM-BA, mind a PhenoAge akceleráció jelentős növekedése volt megfigyelhető, a telomer hosszának (TL) jelentős csökkenésével együtt. Konkrétan, az in utero expozíció a KDM-BA akceleráció 0,26 éves, a PhenoAge akceleráció 0,49 éves, a TL pedig 5,34%-os csökkenésével járt együtt.
Ezenkívül egyértelmű dózis-válasz összefüggést figyeltek meg a dohányzás elkezdésének életkorával kapcsolatban, a korábbi kezdés a biológiai öregedési indexek nagyobb mértékű felgyorsulásával járt együtt.
Például a gyermekkori dohányzás a KDM-BA gyorsulásában 0,88 éves növekedést, a PhenoAge gyorsulásában 2,51 éves növekedést és a TL 10,53%-os csökkenését mutatta a soha nem dohányzókhoz képest.
A genetikai hajlam és a korai életkorban alkalmazott dohányzás együttes hatásainak kutatása rávilágít a gyorsított öregedés jelentős hatásaira.
Azoknál, akiknél emelkedett poligén kockázati pontszám (PRS) volt megfigyelhető, és akiknél vagy prenatális expozíció, vagy korai dohányzás kezdődött, a biológiai öregedési mutatók felgyorsulása volt a legkifejezettebb.
A rétegzett elemzések tovább tárták fel a korai dohányzásnak való kitettség és a demográfiai vagy életmódbeli tényezők közötti finom kölcsönhatásokat.
Például a méhen belül expozíciónak kitett fiatalabb résztvevőknél a biológiai öregedési mutatók fokozott felgyorsulását mutatták, míg a hatások fokozódtak azoknál, akik magas szintű nélkülözéssel küzdő területeken éltek.
Ez a tanulmány azt vizsgálja, hogy a korai dohányzás, beleértve a magzati fejlődés, a gyermekkor és a serdülőkor időszakát is, hogyan kapcsolódik a felnőttkori biológiai öregedés magasabb üteméhez.
Egy nagyszabású elemzésben a prenatális dohányzásnak való kitettség és a dohányzás megkezdésének életkora szignifikánsan összefüggött a gyorsabb öregedési ütemmel és a rövidebb telomerek hosszával.
A tanulmány eredményei rávilágítanak a korai dohányzási expozíció, a genetikai hajlam és a környezeti tényezők közötti sokrétű kölcsönhatásokra, amelyek alakítják a biológiai öregedés pályáját.