Új kiadványok
A tudósok felfedezték, hogy az Alzheimer-kór első célpontja a szaglóérzékelés
Utolsó ellenőrzés: 30.06.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Az Alzheimer-kór elsősorban a szaglóneuronokat károsítja. Az egyesült államokbeli Bethesda-i Nemzeti Idegrendszeri Betegségek és Stroke Intézet kutatói ezt laboratóriumi egereken végzett kísérletekkel bizonyították. Így világossá válik, hogy miért veszítik el először a szaglásukat azok a betegek, akiknél szenilis demencia alakul ki.
„A szagok érzékelésének és megkülönböztetésének nehézsége az Alzheimer-kór korai tünete” – magyarázza Leonardo Belluscio, a tanulmány vezetője. „Ez a tünet pedig a betegség korai diagnosztikai eszközeként szolgálhat. A szaglórendszerben bekövetkező változások hasonlóak azokhoz, amelyek az egész agyban előfordulnak, de korábban kezdődnek.”
A legtöbb szakértő az Alzheimer-kór okait a béta-amiloid fehérjével hozza összefüggésbe, amely plakkok formájában rakódik le az agy neuronjaiban, és az idegsejtek lebomlásához és pusztulásához vezet. Új adatok kimutatták, hogy a neuronok pusztulásához vezető patológia már a plakkok megjelenése előtt kialakul.
Belluscio és kollégái genetikailag módosított egerekkel dolgoztak, amelyek szaglóneuronjai az emberi béta-amiloid prekurzor fehérje (APP) mutáns változatát termelték. Embereknél ez a mutáció az Alzheimer-kór korai megjelenésével jár (65 éves kor előtt), és a betegség korai megjelenése családi eredetűnek bizonyult.
Három hetes korban a mutáns APP-vel fertőzött egerekben négyszer annyi szaglóneuron pusztult el, mint a kontrollcsoportban. És ezekben a neuronokban nem képződtek plakkok. Ez meggyőzte a tudósokat arról, hogy a neuronpusztulás nem közvetlenül a plakkokhoz, hanem kizárólag a mutáns fehérjéhez kapcsolódik. Amikor csökkentették a magas szintjét a szaglóneuronokban, azok megszűntek pusztulni.
Ez reményt adott a kutatóknak: nemcsak azt erősítették meg, hogy a szaglósejtek kapják az első ütést, hanem azt is kimutatták, hogy a kóros folyamat leállítható.
[