A tudósok felfedezték az Alzheimer-kórt okozó fehérjét
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Az enzim, amely részt vesz a sejtosztódás szabályozásában, és okoz némi rákot, az idegsejtek halálát okozhatja az agyban.
Hosszú távú vizsgálatok kutatók a Medical Research Institute Feynshtayna (USA), szakosodott Alzheimer-kór, vezettek, hogy a fehérje a c-Abi, amely, mint a tudósok úgy vélik, az egyik fő oka ez a súlyos neurodegeneratív betegség.
A c-Abl a tirozin-kináz enzimek osztályára utal, vagyis a többi foszforsavat az egyéb fehérjék tirozin polipeptidláncainak aminosavmaradékaira öntti. A művelet növeli vagy csökkenti a módosított fehérje aktivitását. A c-Abl részt vesz a sejtek differenciálódásának, a sejtosztódásnak és a sejtek adhéziójának folyamatában a sejtek képződésében. A sejtosztódás folyamatában való részvétel a c-Abl egyikét jelenti a rák lehetséges "provokátorainak". Korábban ismert volt, hogy a B-limfocitákban az enzim szintjének emelkedése krónikus myeloid leukaemiát eredményez, és ha elfojtjuk aktivitását, akkor lassítja a rákos sejtek szétválasztását.
A kutatók az Institute Feynshtayna keresett enzimek foszforilálják tau protein az Alzheimer-kórban képező jellemző neurofibrilláris neuronok az agy. A cikk, amely bejelentette az online kiadása a Journal of Alzheimer-kór, ez azt jelentette, hogy ez egy kináz c-Abi kísérte Alzheimer-plakkok és neurofibrilláris az agyban. A kísérletekben ez az enzim elindította a sejtciklusot, megindította az idegsejteket, hogy elkezdjenek elosztani, és ezáltal halált okoztak. A kutatók növelték a c-Abl aktivitást a hippocampusban és a neokortexet egerekben - és hamarosan tipikus "lyukakat" találtak az agyszövetekben, amelyek a hippocampusban a leggyorsabban fejlődtek; Az idegsejtek halálát intenzív gyulladás kísérte.
Az egerek laboratóriumi modellje, amelyet a kutatók a kísérleteikre fejlesztettek ki, alkalmasak arra, hogy az anti-alzheimer-jogorvoslat megteremtésére alkalmas tesztpárnák legyenek. Gátló gyógyszerekkel aktivitását a c-Abl a vérrák, kezelésére Alzheimer-kór nem alkalmasak: akkor nem lesz képes legyőzni a vér-agy gáton, hogy létezik a keringési rendszer és az idegrendszer.
A tudósok most arra törekszenek, hogy finomítsák az enzim által okozott sejt-halál mechanizmust, annak érdekében, hogy kifejlődhessenek egy olyan fehérje tartalmú neuronok, amelyek megszabadultak a kontrolltól.
[1]