Új kiadványok
A tudósok felfedezték az Alzheimer-kórt okozó fehérjét
Utolsó ellenőrzés: 30.06.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Egy enzim, amely részt vesz a sejtosztódás szabályozásában, és egyes rákos megbetegedések okozója, az agyban lévő neuronok pusztulását okozhatja.
Az Alzheimer-kórra szakosodott Feinstein Orvosi Kutatóintézet (USA) kutatóinak hosszú távú kutatása elvezette őket a c-Abl fehérjéhez, amelyről a tudósok úgy vélik, hogy e súlyos neurodegeneratív betegség egyik fő oka.
A C-Abl a tirozin-kináz enzimek osztályába tartozik, azaz foszforsavmaradékot kapcsol más fehérjék polipeptidláncaiban a tirozin aminosavmaradékaihoz. A művelet növeli vagy csökkenti a módosított fehérje aktivitását. A c-Abl részt vesz a sejtek differenciálódásának, a sejtosztódásnak és a sejtadhéziónak a folyamataiban a sejtképződés során. A sejtosztódási folyamatokban való részvétel a c-Abl-t a rák egyik potenciális "provokátorává" teszi. Korábban ismert volt, hogy a B-limfocitákban ennek az enzimnek a szintjének növekedése kíséri a krónikus mieloid leukémiát, és ha aktivitását elnyomják, az lelassítja a rákos sejtek osztódását.
A Feinstein Intézet kutatói olyan enzimeket kerestek, amelyek foszforilálják a tau fehérjét, amely jellegzetes neurofibrilláris gubancokat képez az agy neuronjaiban Alzheimer-kór esetén. A Journal of Alzheimer's Disease weboldalán közzétett cikk arról számol be, hogy a c-Abl kináz volt az, ami az Alzheimer-kór plakkjaival és neurofibrilláris gubancaival járt együtt az agyban. Kísérletekben ez az enzim beindította a sejtciklust, osztódásra késztette az idegsejteket, és ezáltal pusztulásukat okozta. A kutatók fokozták a c-Abl aktivitását az egerek hippocampusában és neokortexében – és hamarosan felfedezték a betegségre jellemző "lyukakat" az agyszövetben, amelyek a hippocampusban fejlődtek ki a leggyorsabban; az idegsejtek pusztulását intenzív gyulladás kísérte.
A kutatók által kísérleteikhez kifejlesztett laboratóriumi egérmodell kényelmes tesztterepként szolgálhat az Alzheimer-kór elleni gyógyszerek fejlesztéséhez. A vérképzőrendszeri rákban a c-Abl aktivitását gátló gyógyszerek nem alkalmasak az Alzheimer-kór kezelésére: nem lesznek képesek leküzdeni a keringési rendszer és az idegrendszer között lévő vér-agy gátat.
A tudósok most azon dolgoznak, hogy tisztázzák az enzim által okozott sejthalál mechanizmusát, hogy célzott módszert fejlesszenek ki a kontrollon kívüli fehérjét tartalmazó neuronok befolyásolására.
[ 1 ]