Új kiadványok
A tudósok leírták, hogyan aktiválódnak a sejtek, hogy fibrózist és hegesedést okozzanak a szervekben
Utolsó ellenőrzés: 02.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Az Unity Health Toronto új tanulmánya, amely azt vizsgálja, hogy a szervezetben lévő fibroblaszt sejtek hogyan aktiválódnak fibrózist és szervhegesedést okozva, a Nature Reviews Molecular Cell Biology folyóiratban jelent meg. A fibrózis és a szervhegesedés a vezető halálokok közé tartozik, a bizonyítékok arra utalnak, hogy a fejlett országokban a halálesetek akár 45%-áért is felelősek.
A fibrózis egy olyan folyamat, amelynek során a szervezetünkben lévő fibroblaszt sejtek túlzott mennyiségű extracelluláris mátrixnak (ECM) nevezett fehérjekomplexet termelnek. Az ECM olyan fehérjéket tartalmaz, mint a kollagén, az elasztin és a fibronektin, és egyfajta testszerte működő „ragasztóként” tekinthető, amely összeköti testünk különböző szerveit, fenntartva azok határait.
Normális esetben a fibroblasztok exommáit (ECM) termelik, hogy támogassák a szövetszerkezetet és segítsék a sérült vagy sérült szövetek helyreállítását. Például normál körülmények között, amikor vágást kapunk, a fibroblasztok a vágás vagy seb helyére vándorolnak, szaporodnak és ECM-et termelnek, hogy segítsék a seb gyógyulását. Fibrózis esetén azonban a fibroblasztok bizonyos jeleket kapnak, amelyek aktiválják őket az ECM túlzott termelésére.
Ez a túlzott mennyiségű ECM, különösen a túlzott mennyiségű kollagén, hegszövetképződéshez vezethet, ami károsíthatja a szervek működését. A fibrózis a test bármely szövetében vagy szervében előfordulhat, beleértve a tüdőt, a májat, a veséket és a szívet, és számos gyakori betegséggel társul, gyakran azok előrehaladott stádiumában.
Egy új tanulmány összefoglalja azokat a jeleket és molekuláris mechanizmusokat, amelyek szerepet játszanak a fibroblasztok aktiválásában az ECM túltermelése érdekében. A kutatók a fibroblasztok heterogenitását és azt is tárgyalják, hogy nagyobb heterogenitásuk hogyan befolyásolhatja a gyógyulási folyamatot.
„Ez az áttekintés megpróbálja feltárni a fibroblasztokkal és azok aktiválódásával kapcsolatos ismereteink és megértésünk – vagy félreértéseink – egy részét” – mondta Dr. Boris Hinz, a tanulmány szerzője és a St Michael's Kórház Keenan Biomedikai Tudományok Központjának tudósa.
„Általában arról beszélünk, hogy a fibroblasztok alvó állapotból aktiválódnak a normál gyógyulás és a fibrózis során. De azok a sejtek, amelyek új ECM-et hoztak létre, nem voltak igazán alvó állapotban, és nem mindegyikük volt fibroblaszt” – mondta Hinz. „Pontosan meg akartuk érteni, hogy mely sejtek aktiválódnak. Milyen típusú aktivációk történtek – például: »Melyek a legfontosabb jelek, amelyek aktiválják ezeket a fibroblasztokat, és hogyan?«”
Nukleáris mechanotranszdukció és miofibroblaszt memória. Forrás: Nature Reviews Molecular Cell Biology (2024). DOI: 10.1038/s41580-024-00716-0
A fibroblasztok továbbra is jelen vannak A felülvizsgálat elvégzésében Fereshteh Sadat Younesi végzős hallgató segédkezett. Younesi a Hintz laboratórium tagja és a St. Michael's Kutatóképző Központ hallgatója.
„Az egyik kulcsfontosságú jel a fibrotikus területek tömörödött környezetében fellépő mechanikai stresszből származik. Amikor a szövetek fibrózison mennek keresztül, sokkal merevebbé válnak a normálisnál, mivel ezek a fibroblasztok elkezdik túltermelni és átszervezni az ECM-et” – mondta Younesi.
„Ezek a fibroblasztok érzékelik a körülöttük lévő merevséget, ami a kezdeti sérülés gyógyulása után is „aktívan” tartja őket. Ezek a mechanikusan indukált fibroblasztok állandó aktivitásukkal súlyosbítják a fibrotikus területet.”
Hinz elmondta, hogy ha a kutatók jobban megértik a fibroblaszt aktivációban szerepet játszó jeleket és mechanizmusokat, képesek lesznek olyan terápiákat és beavatkozásokat kidolgozni, amelyek megszakítják ezt a folyamatot és megállítják az ECM túltermelését, ezáltal megállítva a fibrózist.
„Szükségünk van egy módszerre a fibrózis gyógyítására. A tudósok már körülbelül egy évszázada ismerik a fibrózist, és még mindig nincs rá gyógymód” – mondta Hinz. „Jelenleg mindössze két engedélyezett gyógyszerrel legjobb esetben is meg tudjuk állítani a fibrózist egyes szervekben. A végső cél az lenne, hogy gyógyszerészeti útmutatással „utasítsuk” a hegképző sejteket a felesleges exomerek eltávolítására. Ebbe az irányba halad a tudomány, és ez a végső álom.”