Új kiadványok
A tűzből a tűzbe: hogyan hoz létre a kemoterápia autoimmun gyulladást?
Utolsó ellenőrzés: 30.06.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A daganatellenes gyógyszerek immunreceptorok szintézisét jelzik, amelyek a daganatsejtek sérült DNS-ét „harcra késztető jelnek” tekintik, és „védő” gyulladásos választ indítanak el.
A DNS-hibák immunválaszt és gyulladásos reakciót válthatnak ki az amerikai Nemzeti Egészségügyi Intézetek kutatói szerint. Munkájuk során azt találták, hogy a kromoszómakárosodás úgynevezett Toll-szerű receptorok termelésére serkenti a sejtet, amelyeknek általánosságban a baktériumok és más idegen anyagok felismerése a funkciójuk.
Ezek a receptorok azonban képesek kötődni a legendás daganatellenes p53 fehérjéhez (gyakran a „genom őrzőjének” is nevezik). A fehérje reagál a daganat degenerációjára, és apoptózis folyamatokat indít el a rosszindulatú sejtekben – „programozott öngyilkosságot”, megindítva az mRNS szintézisét (transzkripciót) az „öngyilkos” enzimek génjein. Ráadásul az immunreceptorok és a p53 ilyen kölcsönhatása csak a főemlősökre jellemzőnek bizonyult.
A kutatók emberi vérmintákkal dolgoztak, amelyekből leukocitákat választottak ki. Ez utóbbiakat rákellenes gyógyszerekkel kezelték, hogy aktiválják a p53 fehérje szintézisét. Ennek eredményeként a p53 mellett a sejtek immunreceptorokat is elkezdtek fejleszteni, bár a különböző vérmintákban eltérő aktivitással. Sőt, a receptorok megjelenését a p53 fehérje inhibitora, a pifitrin is el tudta gátolni. Úgy tűnik, hogy a p53, akárcsak az apoptózis esetében, közvetlenül részt vesz a receptor gének aktiválásában.
A kutatás eredményeit ismertető cikk a PLoS Genetics weboldalán jelent meg.
Az immunválasz mindig összefügg az idegen anyagok szervezetbe jutásával. Ezért az összes munka furcsának és érthetetlen biokémiai trükknek tűnhet - ha nem lennének a kemoterápia utáni sok betegnél fellépő gyulladások. A szervezet ilyen kezelésre adott reakciójának magyarázata a következő lehet: a legtöbb rákellenes gyógyszer "eltalálja" a rákos sejtek DNS-ét. A megsemmisült DNS-t idegen anyagként érzékeli a szervezet, és magában foglalja az immunválaszt, annak minden gyulladásos következményével. Az immunreceptorok szintézisének szintjének különbsége a különböző vérmintákban tehát az immunrendszer DNS-károsodással szembeni egyéni érzékenységével magyarázható.
A tumor és az immunfolyamatok közötti kapcsolat mechanizmusának megfejtése nemcsak az onkológiai betegségek kezelésének megkönnyítésében segít, hanem az autoimmun gyulladás elleni küzdelem természetének és módszereinek megértésében is.
[