Tűztől tűzig: hogyan hoz létre a kemoterápia autoimmun gyulladást
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A daganatellenes gyógyszerek jelzik az immunreceptorok szintézisét, amelyek a daganatos sejtek sérült DNS-jét "jelzik a harcra", és "védő" gyulladásos reakciót kezdenek.
A DNS hiányosságai az Országos Egészségügyi Intézmények kutatóinak (USA) kutatói szerint immunválaszt és gyulladásos reakciót kelthetnek. Munkájukban azt találták, hogy a kromoszómák károsítják az úgynevezett tol-szerű receptorok sejttermelését, amelyek általánosságban a baktériumok és más idegen anyagok felismerése.
Mindazonáltal ezek a receptorok képesek kötődni a legendás daganatellenes fehérje p53-hoz (gyakran nevezik "a genom őre"). Fehérje reagál a malignus transzformáció, és apoptózist indukál a rosszindulatú sejtekben folyamatok - „programozott öngyilkosság”, kiindulási az mRNS szintéziséhez (transzkripció) a gének „öngyilkos” enzim. Ezenkívül az immunreceptorok és p53 kölcsönhatása csak a főemlősökre jellemző.
A kutatók olyan emberi vérmintákkal dolgoztak, amelyekből a fehérvérsejteket vették. Az utóbbiakat rákellenes szerekkel kezeltük a p53 fehérje szintézisének aktiválásához. Ennek eredményeként a p53-mal együtt a sejtek immunválaszokat is kifejlesztettek, bár eltérő aktivitással rendelkeztek különböző vérmintákban. A receptorok megjelenését egy p53-protein-inhibitorral pifitrin-szel lehet elfojtani. Nyilvánvaló, hogy a p53, mint az apoptózis esetében, közvetlenül részt vesz a receptor gének aktiválásában.
A kutatás eredményeivel foglalkozó cikk a PLoS Genetics weboldalán jelent meg.
Az immunválasz mindig a külföldi szerek inváziójához kapcsolódik. Ezért az egész munka különös és érthetetlen biokémiai trükköknek tűnhet - ha nem a kemoterápia után sok betegben gyulladás miatt. Az ilyen organizmus válaszának magyarázata a kezelésre a következő lehet: a legtöbb rákellenes szer "megverte" a rákos sejtek DNS-jét. A megsemmisített DNS-t idegen anyagnak tekintik, és magában foglal egy immunválaszt az összes gyulladásos hatással szemben. A különbözõ vérmintákban az immun receptorok szintézisének különbségét tehát az immunrendszer egyéni érzékenysége és a DNS károsodása magyarázza.
A daganat és az immunfolyamatok kölcsönhatásának mechanizmusának megfejtése segít nemcsak az onkológiai megbetegedések terápiájának elősegítésében, hanem az autoimmun gyulladások elleni küzdelem természetének és módszereinek megértésében is.
[