A rák egy multifaktoriális betegség
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Új információk eredetét rákok által bemutatott tudósok az Institute of Biomedical Research Barcelona (Spanyolország) által vezetett, Travis targonca és kollégái a Cancer Center Sloan - Kettering Cancer Center, New York (USA). Kutatásaink eredményeit az Országos Tudományos Akadémia folyóiratban publikálják.
A szerzők úgy vélik, hogy az esemény a primer tumor, a típusa és az agresszivitás függ a specifikus kombinációja hibák több folyamat, amelynek célja, hogy fenntartsák a sejtek épségét, mint például utakat normál DNS-szerkezet vagy sejtciklus-szabályozás (hasadási). Ennek bizonyítása érdekében azt is kimutatták, hogy az egerek egy nagyfokú kromoszomális instabilitás és hibás apoptózis programot (sejthalál) - ezeket a nagyon kifejező „fekete foltok” a rák - sőt, ritkán alakul ki rák.
A kutatók szerint, hogy kialakul-e egy daganat, vagy sem, attól függ, hogy először a sejtciklus idején, a kár bekövetkezésének pillanatában, másodsorban pedig a helyreállítási rendszer melyik összetevőjére vonatkoztak, és végül, az önpusztító rendszer komponensei itt és most gyengülnek. Vagyis a legfontosabb nem egy tényező, nem egy bomlás (könnyen észlelhető a tény után), de számos tényező és hiba szerencsétlen kombinációja.
A szerzők olyan egereket alkalmaztak, amelyek a sérült DNS javításáért felelős kulcsgéneket mutatták. Majd végzett ezek kombinációja gének más érintő mutációk vagy apoptózis, vagy a minőség-ellenőrzés a sejtciklus, addig, amíg megtalálja az azonos „szerencsétlen” egerek a kombinációja egy sor tényező, amely elegendő volt, hogy kezdeményezzen onkogenezis.
A DNS-replikáció során az elválasztócellában számos kontrollpont található, amelyekben a folyamatban lévő párhuzamos folyamat helyességét tesztelik. Ha a sejt bármely ponton hibát észlel, akkor a sejtnövekedés leáll, és a DNS-javítás rendkívül összetett folyamatba kerül. Ha hibásan is dolgozik, és a sejtben több hiba gyűlik össze a genomban, az utolsó védelmi vonal fehérjei, például a tumorszuppresszor p53 jelenik meg a jelenetben. Nem cserélik le a csínókat, azonnal megindítják a sejtes halál programját, vagy megszakítják a sejtciklusot (a sejt öregszik és meghal, anélkül, hogy elhagyná az utódokat). Mindez - amint látható, az interakciós fehérjék nagyon összetett hálózata.
A vizsgálat azt mutatta, hogy a genom instabilitás önmagában nem szükséges és elégséges feltétel a tumor kötelező kifejlődéséhez. A szerzők úgy vélik, hogy szükséges sokkal részletesebb tanulmányozása különböző rosszindulatú daganatok, próbálják azonosítani a legfontosabb tényező a carcinogenesis történt, annak ellenére, hogy nehezebb lesz, mint megtalálni egy tűt a szénakazalban, mert az egyik kézenfekvő tényező, mint kiderül, nem elég.
A "szerencsétlen kombinációk" összetevőinek pontos azonosítása átgondolhatja az onkológiai betegségek modern diagnosztikáját és terápiáját.
[