A koraszülöttek jellemzői

1961 óta a WHO ajánlására minden 2500 g-nál kisebb súlyú újszülöttet „kis születési súlyú” újszülöttnek minősítenek. Jelenleg ezt az álláspontot sok kutató nem osztja, mivel a gyermek állapotának felmérésekor kiküszöbölte a „koraszülöttség” és a „méhen belüli fejlődési időszak” fogalmát. Sok kutató három csoportra osztja az alacsony születési súlyú újszülötteket:

1. újszülöttek, akiknek méhen belüli növekedési üteme születésükig normális volt (a testsúly megfelel a terhességi kornak);
2. időre vagy idő után született gyermekek, akiknek testsúlya a méhen belüli növekedési retardáció miatt nem elegendő az adott terhességi korhoz;
3. koraszülött csecsemők, akiknél ráadásul a méhen belüli növekedés is lelassult, azaz testsúlyuk nem volt elegendő mind a koraszülöttség, mind a méhen belüli fejlődés zavara miatt.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

A koraszülöttek születésének oka

A legtöbb megfigyelés szerint a primigravidák méhen belüli növekedési retardációja a méhlepény morfofunkcionális jellemzőinek és a méhlepényi elégtelenség kialakulásának volt köszönhető. A kvalitatív és kvantitatív mutatók összehasonlító elemzése azt mutatta, hogy a 28-32. hetes születéskor a méhlepények fele, a 33-36. hetes születéskor pedig csak egyharmada mutatott rendellenességet a köldökzsinór alakjában és tapadásában. Azokban az esetekben, amikor a terhesség az első trimeszterben a megszakítás veszélyével fenyegetett, a méhlepény változásai kifejezettebbek voltak. Így a méhlepény felszívódási felülete a 28-32. hetes terhességi időszakban 3,1 m2-re, a 33-36. héti időszakban pedig 5,7 m2- ^re csökkent ^.

A koraszülött nők méhlepényének morfológiai vizsgálatának általános áttekintési módszerei során számos elváltozást tártak fel, amelyek magukban foglalták a deciduális lemezben és az intervilisus térben található hatalmas fibrinoid lerakódásokat egyetlen X-sejt jelenlétével, meszesedési területeket, a megváltozott terminális bolyhok (szklerotikus, ödémás, fibrinoid-módosult) számának növekedését és az intervilisus tér szűkületét. Mindezek a változások a disztrófiás folyamatokat jellemezték, és gyakrabban fordultak elő a 32. hét előtt szülő nők méhlepényében. Ugyanakkor nagyszámú változatlan terminális bolyhot azonosítottak proliferatív típusú szincítiális "csomókkal", tágult, vérzett és szubepitheliálisan elhelyezkedő kapillárisokkal. Ezek a bolyhok kompenzációs-adaptív reakciókat okoztak a méhlepényben. Ezeket a jellemzőket gyakrabban észlelték a 33. terhességi hét után szülő nők méhlepényében. A méhlepények sztereometriai elemzése megerősítette a disztrófiás folyamatok prevalenciáját a méhlepényben a 32. hét előtti szülések során, valamint a kompenzációs-adaptív változásokat a későbbi szülések során. Azoknál a nőknél, akik terhesség alatt akut légúti vírusos betegségben szenvedtek, a méhlepény szövettani vizsgálata a fenti változásokon túl a méhlepény vérkeringésének kifejezett zavarait tárta fel, amelyek kiterjedt vérzések formájában jelentkeztek a deciduális lemezben, az intervillous térben és a bélbolyhok sztrómájában.

A méhlepény morfometriai adatainak elemzése és a koraszülöttek születéskori és korai újszülöttkori állapotára vonatkozó adatokkal való összehasonlítása során azt találták, hogy az újszülöttek testtömege, a méhlepény súlya és morfometriai paraméterei a terhességi kortól függően csökkennek azokban az esetekben, amikor a gyermekek méhen belüli növekedési retardáció jeleivel születtek. A hipotrófia jeleivel született gyermekek állapotát az Apgar-skála szerint értékelték, általában 5 pont alatt. A méhlepény morfológiai elemzése során a disztrófiás folyamatok intenzitása és prevalenciája kifejezettebb volt azoknál a nőknél, akiknek gyermekei hipotrófia jeleivel és a terhesség 32. hete előtt születtek. Ezeket az adatokat megerősítette a terminális bolyhok szerkezeti elemeinek sztereometriai elemzése, ahol a bolyhok közötti tér relatív területének csökkenését figyelték meg. Ha a szövettani vizsgálat során a méhlepény kompenzációs változásai domináltak a disztrófiásokkal szemben, akkor a gyermekek fizikai adatai normálisak voltak, és megfeleltek a terhességi kornak.

A méhlepény elektronmikroszkópos vizsgálata a bélbolyhok chorionjának minden sejtszerkezetében változásokat mutatott: a syncytiotrophoblastban, a bolyhok stromájában és a kapillárisokban. A syncytiotrophoblastot borító mikrobolyhok helyenként hiányoztak, vagy egyenetlenül oszlottak el a megváltozott terminális bolyhokon. A szklerotikus bolyhok ultrastruktúráját a stromákban található, különböző irányokba futó kollagénrostok számának növekedése, az ödémás bolyhokét pedig a különböző formájú, nagy, elektronoptikailag átlátszó képződményekkel és számos válaszfallal rendelkező sejtkomponensek számának csökkenése jellemezte. A kapilláris körüli kollagénrostok száma megerősítette az érelmeszesedés jelenlétét. Ugyanakkor a kapilláris belső felszínét bélelő endothelsejtek is megváltoztak. Magjaik megnyúltak, a nukleáris kromatin kompakt módon helyezkedett el a periférián, néha a citoplazma pusztulásával. A terminális bolyhok sejtes elemeiben bekövetkezett mindezek a változások megerősítették a méhlepényben lévő disztrófiás folyamat jelenlétét. A méhlepény elektronmikroszkópos vizsgálata során a szubepiteliális erek és a hiperplasztikus kapillárisok számának növekedését, a mikrobolyhok sűrűségének változását, valamint a syncytiotrophoblast csoportos magjainak megjelenését mutatták ki, duzzadt mitokondriális sejtekkel a syncytiumban.

A koraszülések méhlepényében az ATPáz és az 5'-nukleotidáz enzimaktivitásának vizsgálata eredményeként megállapították, hogy a reakciótermék függ a terminális bolyhok különböző struktúráiban bekövetkező változásoktól. Így magas enzimaktivitást figyeltek meg a mikrobolyhokon, a pinocitózisos vezikulák kiválasztásán, a szincítium magjain, a citotrofoblasztokon és az endotélsejteken, azaz a változatlan terminális bolyhokon, ahol a folyamatok gyakrabban kompenzációs jellegűek voltak. Így ahol a méhlepény ultrastrukturális vizsgálata során károsodást észleltek, az ATPáz és az 5'-nukleotidáz enzimaktivitása csökkent. Ez különösen igaz volt az ödémás, szklerotikus és fibrinoid módon megváltozott bolyhokra. Az elektronmikroszkópos vizsgálat lehetővé tette a disztrófiás vagy kompenzációs folyamatok prevalenciájának ismételt meghatározását a koraszülő nők méhlepényében. Az ultrastrukturális és ultracitokémiai vizsgálatok eredményei megerősítették, hogy a méhlepényben bekövetkező változások a méhlepényi elégtelenség kialakulására utalnak.

Így a koraszülések méhlepényének morfofunkcionális vizsgálatai, amelyeket morfometriai és elektronmikroszkópos módszerekkel végeztek, lehetővé tették a méhlepényi elégtelenség jelenségének kimutatását. Azokban az esetekben, amikor a méhlepényben a kompenzációs-adaptív folyamatok domináltak a disztrófiás folyamatokkal szemben, a terhesség kedvezően zajlott, és a koraszülöttek a terhességi kornak megfelelő fizikai paraméterekkel születtek. A méhlepény kifejezett disztrófiás változásai esetén a méhlepényi elégtelenség kialakulása a magzat méhen belüli növekedési retardációjához, a koraszülöttek újszülöttkori időszakának bonyolult lefolyásához vezetett, és a terhesség korai megszakításának egyik indikációja volt.

A koraszülött baba főbb jelei

A terhesség 38. hete előtt született gyermeket koraszülöttnek tekintik. A 2500 g-nál nagyobb születési súlyú gyermekeket a nemzetközi nómenklatúra (Genf, 1957) szerint koraszülöttnek diagnosztizálják, ha a 37. hét előtt születtek.

A koraszülöttség osztályozása a születéskori terhességi kor alapján

• I. fok - a terhesség 35-37. hete.
• II fok - a terhesség 32-34 hete.
• Harmadik szakasz – a terhesség 29-31 hete.
• IV. szakasz - kevesebb, mint 29 hetes terhesség.

A koraszülött csecsemőkre jellemző a nagyobb súly- és hosszgyarapodás az élet első évében (az első hónap kivételével). 2-3 hónapos korra megduplázzák kezdeti súlyukat, 3-5 hónapos korra megháromszorozzák, egy évre pedig 4-7-szeresére növelik azt. Ugyanakkor a rendkívül éretlen csecsemők jelentősen lemaradnak az abszolút növekedési és súlymutatókban ("miniatűr" csecsemők), a percentilis görbék 1-3. "folyosóján". Az élet későbbi éveiben a mélyen koraszülött csecsemőknél fennállhat egy sajátos harmonikus "késés" a fizikai fejlődésben. A fizikai fejlődést G. M. Dementyeva és E. V. Korotkaja skálája, valamint E. A. Usacsova módszere alapján értékelik, figyelembe véve a terhességi kort.

A koraszülöttek neuropszichológiai fejlődése általában az első 1,5 évben lelassul, ennek a késésnek a mértéke a koraszülöttség súlyosságától függ, ez egyfajta "norma" az éretlen gyermekek számára. Az idegrendszer károsodásának hiányában még a rendkívül éretlen gyermekek 2-3 éves korukra sem különböznek a pszichomotoros fejlődés szintjében az időre született gyermekektől, bár sokan közülük érzelmi labilitást, fáradtságot és az idegi folyamatok gyors kimerülését tapasztalják.

A koraszülöttek anatómiai és fiziológiai jellemzői

Az I. stádiumú koraszülöttek (35-38 hetes) neurológiai állapotának jellemzői a neurológiai állapotot súlyosbító tényezők nélkül nem különböznek az időre született csecsemőkétől. A II-IV. stádiumú koraszülötteknél a morfológiai állapot az agy érettségének mértékétől függ. A II-III. stádiumú koraszülötteknél légzési elégtelenség (ritmikus felületes légzés) jellemző, amely akár 2-3 hónapos korig is fennállhat. 1,5-2 hónapos korban a "hőveszteség" szindróma, a márványos bőrminta, a cianózis, a gyors lehűlés és az ödéma szindróma kifejeződik.

A gyermekek lassúak, a motoros reakciók csökkennek. A koncentráció és a kezdeti követőreakciók kielégítő súlygyarapodással és szomatikus betegségek hiányával kezdenek kialakulni, az élet 1,5-2 hónapjától jelentkeznek. Az izomhypotonia 2-4 hétig jellemző, majd a végtagok hajlítóizmainak fokozott tónusa váltja fel.

A gerincautomatizmusok csoportjából származó feltétel nélküli reflexek (támasztóreflexek, automatikus járás, kúszás stb.) az élet 1-2 hónapjától kezdenek megnyilvánulni. III-IV fokú koraszülöttség esetén nehéz objektíven felmérni a neurológiai állapotot 1,5-2 hónapos korig, mivel a vezető szindróma az általános letargia, amely a központi idegrendszeri depresszióra jellemző.

Fontos megjegyezni, hogy nem megfelelő rehabilitáció esetén akár enyhe klinikai tünetek is előfordulhatnak akár 3-4 hónapos korban is.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

A koraszülöttek neurológiai állapotának jellemzői

A koraszülötteket a pszichoneurológiai patológia kockázati csoportjaként definiálják. A gyermekorvosnak figyelmet kell fordítania a pszichoneurológiai állapot klinikai megnyilvánulásaira. Koraszülötteknél a fokozott neuroreflex ingerlékenység szindrómája háromféleképpen jelentkezhet.

Az első esetben az akut időszakban a klinikai kép hasonló egy teljes életkorú gyermek állapotához, majd csökken, és fokozatosan eltűnik 6-12 hónapos korra. A második változatban, egy életév után aszthenoneurotikus szindróma alakul ki. A harmadik változatban a fokozott neuroreflex ingerlékenység szindrómájának minimális megnyilvánulásai görcsös szindrómává alakulnak át (kortól függetlenül). Az ilyen állapotok gyakorlatilag nem fordulnak elő teljes életkorú gyermekeknél a neuroreflex ingerlékenység szindrómájában.

Így a koraszülött idegrendszerében bekövetkező minimális klinikai változások visszafordíthatatlan súlyos következményekkel járhatnak, ami állandó dinamikus monitorozást igényel a gyermekorvos és a szakemberek által instrumentális kutatási módszerek alkalmazásával.

Leggyakrabban a koraszülötteknél alakul ki hipertóniás hidrokefáliás szindróma, amely két változatban fordul elő. Kedvező lefolyás - először a hipertóniás tünetek megszűnnek, majd később a hidrokefália jelei nem jelentkeznek. Kedvezőtlen lefolyás - a kimenetel agyi bénulás, hidrokefáliás és görcsös szindrómák.

A központi idegrendszeri depresszió szindróma jellemző a III-IV. fokú koraszülött gyermekekre. Nemcsak neurológiai, hanem szomatikus problémákra is utal, jellemző a szubarachnoidális és parenchymás vérzésekre, a bilirubin okozta agykárosodásra, és konjugációs sárgasággal együtt fordul elő éretlen koraszülötteknél.

Az élet első napjaiban görcsös szindróma figyelhető meg. Klinikai képe tipikus. A felépülési időszakban, 4-6 hónapos élet után, néha apnoe rohamok, az arc éles kipirosodása vagy cianózisa, márványos bőrminta, Harlequin tünet, fokozott izzadás, regurgitáció, bólogató fejmozgások vagy a test előre-hátra hajlása jelentkezhet. Ezek a prognosztikailag kedvezőtlen tünetek először interkurrens betegségek hátterében jelentkezhetnek, jelezve a központi idegrendszerben bekövetkező visszafordíthatatlan változásokat. Minden koraszülöttre jellemző a vegetatív-zsigeri diszfunkciók szindrómája, amelynek súlyossága a koraszülöttség mértékétől, a rehabilitációs intézkedések időszerűségétől és mennyiségétől függ.

A koraszülött gyermek éretlenség jeleit mutatja: 2500 g-nál kisebb testtömeg, 45 cm-nél kisebb testhossz, sok sajtos zsír, a bőr alatti zsír elégtelen fejlődése, a testen pelyhesedés (általában csak a vállövön figyelhető meg), rövid haj a fejen, puha fül- és orrporc, a körmök nem nyúlnak túl az ujjbegyeken, a köldökgyűrű közelebb helyezkedik el a szeméremcsonthoz, fiúknál a herék nincsenek leeresztve a herezacskóba, lányoknál a csiklót és a kisajkakat nem fedi a nagyajkak, a gyermek sírása vékony (csikorgó).

Az érettségi szintet egy speciális skála segítségével mérik fel (WHO, 1976). Az újszülött méhen belüli fejlődésének időtartama akár 2 hetes pontossággal is felmérhető. Az érettségi szint értékelésekor figyelembe kell venni a terhesség azon időszakát, amelyben a szülés történt.

Az Apgar-skálát eredetileg időre született újszülötteknél javasolták, de ez a skála sikeresen alkalmazható koraszülötteknél is. A koraszülötteknél a létfontosságú paraméterek elnyomásának gyakoribb előfordulása korrelál a születéskor mért alacsony állapotértékeléssel. Számos kutató szerint 1500 g-ig terjedő testtömeg esetén az újszülöttek körülbelül 50%-ánál 0-3 pontot kap az Apgar-skála, míg 3000 g-os testtömeg esetén ez az arány csak az újszülöttek 5-7%-ánál jelentkezik. A gyermek állapotának Apgar-skála szerinti értékelése a születés után 5 perccel nagy prognosztikai értékkel bír. Ha alacsony marad, a prognózis kedvezőtlen.

Az utóbbi években megállapították, hogy a magzat már a méhen belül légzőmozgásokat végez, amelyeket ultrahangkészülékkel lehet rögzíteni. Ha ezek a mozgások hiányoznak vagy jelentősen gyengülnek, akkor az újszülötteknél nagyobb valószínűséggel alakul ki hialinmembrán-betegség. Az anya nephropathiája vagy cukorbetegsége esetén a magzat légzőmozgásainak gyakorisága csökken. A méhen belüli légzés egy új paraméter, amely nyilvánvalóan lehetővé teszi a magzat méhen kívüli légzésre való felkészültségének pontosabb értékelését. Az első lélegzetvétel mechanizmusa meglehetősen összetett, és az ingerek szerepét ebben a folyamatban nem vizsgálták kellőképpen, különösen a különböző terhességi korban született gyermekeknél. A fulladás, amely a születéskor rövid epizódként megfigyelhető, nagy jelentőséggel bír a légzőközpont gerjesztésében a születéskor. A PO2 és a pH csökkenése, a PCO2 növekedése serkenti a légzőmozgásokat, impulzusokat okozva a carotis és az aorta kemoreceptoraiból. Az ilyen rövid fulladásos epizódokat, amelyeket normál vajúdás során figyelnek meg, a metabolikus acidózis hiánya jellemzi. A hosszan tartó fulladást metabolikus és légzőszervi acidózis megjelenése kíséri, és a légzőközpont depressziójához vezet.

A légzés megindulásának egy másik fontos ingere a gyermeket körülvevő környezet hőmérsékletének hirtelen csökkenése születéskor. A hőmérséklet csökkenése stimulálja a gyermek bőrében található idegvégződéseket, ezek az ingerek átjutnak a légzőközpontba. Ezek intenzíven stimulálják a légzést. Az újszülött túlzott lehűlése azonban a gyermek létfontosságú tevékenységének mélyreható elnyomásához vezet. A gyermek születésekor történő hétköznapi érintése által létrehozott tapintási inger szintén serkenti a légzés megindulását. A légzőizmok méhen kívüli aktivitásának végeredménye, hogy a magzat tüdejében alacsonyabb nyomás jön létre, mint a légkörben. A negatív intratorakális nyomás elősegíti a levegő áramlását a tüdőbe. A rekeszizom fontos szerepet játszik a tüdő normális működésében.

A szív- és érrendszer méhen kívüli élethez való alkalmazkodása a tüdő adaptációjával egyidejűleg történik. A tüdő tágulása és a megfelelő oxigénellátás, amely a gyermeknél a légzőmozgások megindulásával következik be, a tüdőartériák tágulása miatt a tüdőkeringésben a vérnyomás csökkenését okozza. Ekkor a szisztémás keringésben a vérnyomás jelentősen megnő a méhlepényi véráramlás leállása miatt. Az artériás nyomásértékek arányának változása következtében kialakulnak a feltételek a vénás és az artériás vér keveredésének megszüntetéséhez, az ovális ablak és az artériás, majd a vénás vezeték bezárul.

A születéskor és az azt követő napokban a légzésfunkció felmérésére egyre inkább a Silverman-skálát használják, amely szerint az újszülött légzésfunkcióját a következők jellemzik:

• a mellkas mozgása és az elülső hasfal visszahúzódása belégzés közben;
• az interkostális terek visszahúzódása;
• a szegycsont visszahúzódása;
• az alsó állkapocs helyzete és az orr szárnyainak részvétele a légzésben;
• a légzés jellege (zajos, nyögéssel).

Ezen tünetek mindegyikét 0-tól 2 pontig értékelik, a súlyosságuk növekedésével. A pontok összege képet ad az újszülött légzésfunkciójáról. Minél alacsonyabb a Silverman-skálán elért pontszám, annál kevésbé hangsúlyosak a tüdőelégtelenség megnyilvánulásai. Koraszülött csecsemők szoptatása során fontos a megfelelő légzés és a normális tüdőfunkció fenntartása. Különösen fontos, hogy ne zavarjuk meg az első légzés mechanizmusát, ezért a felső légutakból a nyálka kiszívására irányuló minden beavatkozást rendkívül óvatosan kell végezni.

Az optimális környezeti hőmérséklet fenntartása a koraszülöttek hatékony ellátásának egyik legfontosabb szempontja. A koraszülöttek anatómiai jellemzői hajlamosítják őket a hőveszteségre, és hőháztartásuk kevésbé stabil, mint a nagyobb babáké.

Az alacsony testsúlyú újszülöttek viszonylag nagy testfelülettel rendelkeznek. A nagy testfelület nagyobb érintkezést okoz a külső környezettel, ami növeli a hőveszteséget. Egy 1500 g súlyú koraszülöttnél a tömegegységre jutó hőveszteség ötször nagyobb, mint egy felnőttnél. A hőmegőrzés másik anatómiai akadálya a túl vékony bőr alatti zsírréteg, aminek következtében a hő gyorsan átkerül a belső szervekből a bőr felszínére.

A baba testtartása is befolyásolja a hőleadás mértékét. Amikor a végtagok behajlítva vannak, a testfelület és ennek megfelelően a hőleadás csökken. A végtagok hajlítására való hajlam a méhen belüli fejlődés időtartamával növekszik. Minél rövidebb ez az időtartam, annál több hőt veszít az újszülött. Ezek a tényezők jelentősen befolyásolják az újszülött túlélési képességét, a fulladás utáni felépülés sebességét, a légzési rendellenességek terápiájának hatékonyságát és a súlygyarapodás ütemét.

Hideg hatására az újszülöttnél megnő a hőveszteség mértéke az anyagcsere aktiválódása miatt. Ez a jelenség mind az időre született, mind a koraszülött újszülötteknél megfigyelhető, bár az utóbbiaknál a hőveszteség mértéke valamivel alacsonyabb. A hűtésnek kitett újszülöttek főbb anyagcserezavarai közé tartozik a hipoxémia, a metabolikus acidózis, a glikogénraktárak gyors kimerülése és a vércukorszint csökkenése. A fokozott anyagcsere az oxigénfogyasztás növekedésével jár. Ha a belélegzett levegő oxigéntartalma nem növekszik, akkor a vér PO2-értéke csökken. A hipotermiára válaszul noradrenalin szabadul fel, ami a tüdőerek szűkületéhez vezet. E tekintetben csökken a tüdőventiláció hatékonysága, ami az oxigén parciális nyomásának csökkenéséhez vezet az artériás vérben. Ebben az esetben a glikogén lebontása és glükózzá alakulása hipoxiás körülmények között történik, és az anaerob glikolízis során a glikogén lebontásának sebessége sokszor nagyobb, mint az aerob glikolízis során, ami hipoglikémiát eredményez. Ezenkívül az anaerob glikolízis során nagy mennyiségű tejsav képződik, ami a metabolikus acidózis fokozódásához vezet.

Ezek a rendellenességek annál gyorsabban jelentkeznek, minél koraszülött a gyermek, mivel a glikogénkészletek elhanyagolhatók, és különösen csökkennek azoknál az újszülötteknél, akiknek az oxigénellátása elégtelen az atelektázis miatt, amelyet a tüdő éretlensége és egyéb légzési rendellenességek okoznak. Az ilyen újszülöttek számára létfontosságú a környezet hőmérsékleti viszonyainak fenntartása. A testhőmérséklet a születés után azonnal csökken. Bizonyos mértékig ez fiziológiai folyamat, mivel a bőrreceptorok stimulálása szükséges az első lélegzetvétel serkentéséhez. Egy normál szülőszobában egy időre született újszülött hőmérséklete percenként 0,1 °C-kal csökken a végbélben és 0,3 °C-kal a bőrön. Egy koraszülöttnél ezek a veszteségek még jelentősebbek, különösen, ha egyidejűleg légzési rendellenesség is fennáll.

Jelentős mennyiségű hőveszteséggel jár a magzatvíz elpárolgása a baba testéből. Ezen veszteségek csökkentése érdekében a koraszülöttet meleg pelenkában kell fogadni, letörölni, és egy felülről hőforrással fűtött asztalra, vagy 32-35 °C-ra melegített inkubátorba helyezni. A hőmérséklet fenntartása az élet első napjaiban kiemelt feladat a koraszülöttek szoptatása során.

A koraszülöttek nem birkóznak meg jól a méhen kívüli élet kezdete miatt felmerülő stresszes helyzetekkel. Tüdejük még nem elég érett a gázcserére, emésztőrendszerük pedig nem tudja megemészteni a tejben található zsír 20-40%-át. Fertőzésekkel szembeni ellenálló képességük alacsony, a megnövekedett hőleadás pedig megzavarja a termoregulációt. A fokozott kapilláris törékenység vérzésekre hajlamosít, különösen az agykamrákban és a nyaki gerincvelőben. A koraszülöttek leggyakoribb hajlamosító betegségei a hialinmembrán-betegség, az intrakraniális vérzések, a fertőzés és a fulladás.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Komplikációk koraszülötteknél

A koraszülöttek születés utáni időszakának legsúlyosabb szövődménye a hialinmembrán betegség, vagyis a légzési distressz szindróma. Ez a betegség leggyakrabban 1000-1500 g vagy annál kisebb születési súlyú gyermekeknél fordul elő. A legtöbb esetben az újszülöttek tüdejében felületaktív anyag található, amely biztosítja a hatékony légzést. Kis mennyiségben metiltranszferáz jelenlétében termelődik a méhen belüli élet 22-24. hetétől. Születés után a felületaktív anyag termelése ezen az úton hipoxia hatására megszűnik. A felületaktív anyag szintézise egy stabilabb rendszerben, a foszfokolintranszferáz jelenlétében, a méhen belüli élet 34-35. hetében kezdődik; ez a rendszer jobban ellenáll az acidózisnak és a hipoxiának. Születéskor és röviddel azután a koraszülött nehézség nélkül tud lélegezni, de mivel a felületaktív anyag felhasználásra kerül, és az új rendszer kis mennyiségben szintetizálja, a tüdő normális funkcionális reziduális kapacitása nem alakul ki. Az alveolusok, amelyek belégzéskor felfúvódnak, kilégzéskor összeomlanak. Minden egyes további lélegzetvétel hihetetlen erőfeszítést igényel a babától.

Ahogy a gyermek legyengül, az atelektázis fokozódik, ami hipoxia és hiperkapnia kialakulásához vezet. Mivel a glikolízis anaerob útja dominál, metabolikus acidózis lép fel. A hipoxia és az acidózis fokozza az érrendszeri görcsöt, aminek következtében csökken a tüdőbe áramló vér mennyisége. A hipoxia és az acidózis a kapillárisok károsodásához és az alveolusok nekrózisához vezet. A sejthalál termékeiből hialin membránok képződnek az alveolusokban és a terminális légzőhörgőkben, amelyek önmagukban, anélkül, hogy atelektázist okoznának, jelentősen csökkentik a tüdő rugalmasságát. Ezek a folyamatok tovább zavarják a felületaktív anyagok termelését. A tüdő elégtelen kiegyenesítése és a pulmonális erek magas ellenállásának megőrzése a pulmonális keringésben a vérnyomás növekedéséhez vezet, aminek következtében megmarad a méhen belüli keringés típusa (ovális ablak, artériás vezeték). Ezeknek az extrapulmonális shuntöknek a hatása a vér tüdőből való elterelésében nyilvánul meg, és: a gyermek állapota fokozatosan romlik. Koraszülés veszélye esetén és a szülés idején meg kell előzni a gyermek hialinmembrán-betegségét (a hőmérsékleti viszonyok fenntartása, megfelelő oxigénellátás, az acidózis elleni küzdelem). Az intenzív terápia modern módszerei jelentősen csökkenthetik a halálozási arányt ebben a betegségben. Az újszülött korban a koraszülöttek méhen belüli növekedési retardáció jeleit mutatják. Ezek az állapotok a legjellemzőbbek azoknál a gyermekeknél, akiknél az anyák extragenitális patológiában és toxikózisban szenvednek a terhesség második felében. Ugyanakkor, amint azt tanulmányaink is kimutatták, a hipotrófia jeleit mutató gyermekek gyakran még primiterhes nőknél is születnek, a terhesség egyéb szövődményei nélkül. A hipotrófiát gyakrabban észlelik a koraszüléseknél a terhesség 28-32. hetében (67%). A 33-36. hetes születéseknél a méhen belüli növekedési retardáció jeleit mutató gyermekek születési gyakorisága mindössze 30%.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Koraszülöttek szakorvosi vizsgálata

Az első hónapban a gyermeket neurológus, szemész és fül-orr-gégész vizsgálja; minden koraszülött gyermek audiológiai szűrésen esik át. Az 1500 g-nál kisebb testtömegű gyermekeknél, valamint az intenzív osztályon vagy mesterséges lélegeztetésen részesülő koraszülötteknél közvetett binokuláris szemészeti vizsgálatot végeznek a retinopátia jeleinek kimutatására.

Kötelező laboratóriumi és instrumentális kutatási módszerek

• Általános vérvizsgálat 1 és 3 hónapos korban, az év második felében.
• Általános vizeletvizsgálat 1 és 3 hónapos korban, az év második felében.
• Évente kétszer koprológiai vizsgálat.
• A vér bilirubinszintjét legfeljebb 1 hónapig, majd a jelzett időpontban ellenőrzik.
• Neuroszonográfia legfeljebb egy hónapos korban, majd a jelzett időpontban.
• Csípőízületi ultrahangvizsgálat legfeljebb 3 hónapos korban.

A jelzések szerint:

• biokémiai vérvizsgálatok;
• komputertomográfia és mágneses rezonancia képalkotás.

A jövőben egyéni rendelési ütemtervet kell készíteni az orvosi rendelvényre, a koraszülöttség mértékétől és a megfelelő egészségügyi csoportok klinikai és funkcionális jellemzőitől függően.

A koraszülöttek ellátásának taktikája gyermekgyógyászati környezetben

A koraszülötteket általában az élet első évében a 2. és 3. egészségügyi csoportba tartozó gyermekek számára előírt rendszer szerint figyelik.

A koraszülöttek járóbeteg-monitorozása poliklinikai környezetben magában foglalja fizikai és neuropszichológiai fejlődésük, perifériás vérindexeik differenciált monitorozását, valamint szakemberek (neurológus, ortopéd, szemész, és ha szükséges, sebész, allergológus stb.) által végzett szisztematikus vizsgálatokat.

A napi rutint egyénileg, 2-4 hetes vagy annál hosszabb késéssel írják fel a társaikhoz képest, figyelembe véve a klinikai képet.

A táplálási rendet egyénileg tervezik meg. Természetes táplálás esetén kötelező kiegészítő dúsítók (Pre-Semp, Frizland Foods, FM-8, Breast milk fortifier) felírása, amelyek speciális fehérje-ásványi anyag vagy fehérje-vitamin-ásványi anyag kiegészítők. A dúsítók hozzáadása az étrendhez kiküszöböli a tápanyaghiányt. Lehetőség van tejsavófehérje-hidrolizátumokon alapuló mesterséges keverékek (Nutrilak Peptidi MCT, Alfare, Nutrilon Pepti MCT) bevezetésére a szükséglet 20-30%-ának megfelelő mennyiségben. Koraszülöttek mesterséges táplálása esetén speciális keverékeket használnak (Pre NAN, Pre Nutrilak, Per Nutrilon, Humana-O-GA).

Az egészségügyi és edzési eljárásokat a fejlődési rendellenességek súlyosságától függően végzik.

Szükséges a rahitisz és a vérszegénység megfelelő megelőzése, valamint az egyéni oltási ütemterv kidolgozása.

A koraszülötteknél fennáll a morbiditás, a csecsemőhalandóság és a gyermekkori fogyatékosság kockázata, mivel nem zárhatók ki a központi idegrendszerben bekövetkező visszafordíthatatlan változások, amelyek gyakran veleszületett rendellenességekkel társulnak.

Az oltásokat egyéni ütemterv szerint végzik, a gyermek egészségi állapotától függően. A legtöbb koraszülött nem kapja meg a BCG oltást a szülészeti kórházban. Az oltás megkezdésének kérdését szigorúan egyénileg döntik el, 2 hónapos kortól kezdődően. A perinatális központi idegrendszeri elváltozások és a vérszegénység gyakori kialakulása miatt a koraszülöttek általában 6 hónap után kapják meg a BCG (vagy BCG-M) oltást; a további oltásokat, a gyermek egészségi állapotától függően, kombinációban (polio vakcina + ADS-M) vagy külön-külön végzik; a szamárköhögés elleni komponenst (DTP vakcina) rendkívül ritkán alkalmazzák koraszülötteknél a legnagyobb reaktogenitása miatt. Az első oltást - a BCG-t - általában akkor adják be, amikor a testtömeg eléri a 2200 g-ot. Súlyos központi idegrendszeri elváltozások esetén az oltásokat 6 hónapos korra elhalasztják.

A gyermekorvos a neurológussal közösen határozza meg az oltás időpontját, figyelembe véve az allergiás reakciók kockázatát, és felméri az immunválasz teljességét. A megváltozott reaktivitású gyermekek oltásait gyakran antihisztaminok "fedezete alatt" végzik.

A koraszülött megfigyelésének minden szakaszában az orvos és a szülők aktív együttműködése szükséges. Az újszülött életének első napjaiban és heteiben az anyának általában pszichoterápiás korrekcióra, a szülés utáni stressz enyhítésére van szüksége.

A gyermekklinika orvosa és a látogató nővér figyelemmel kíséri a gyermek otthoni életének körülményeit, az orvosi beavatkozások időszerűségét (szakorvosi látogatások, vizsgálatok, oltások, pszicho-érzelmi és beszédfejlődést serkentő foglalkozások). A rehabilitáció szempontjából fontosak a fizikai módszerek: különféle masszázskomplexumok, torna, vízben végzett gyakorlatok, száraz merülés, zeneterápia, aromaterápia.

A koraszülöttek teljes fejlődésének elengedhetetlen feltételei a megfelelő, gyengéd otthoni környezet, a szülőkkel való rendszeres foglalkozások, az érzékszervi stimuláció (játékok, altatódalok), a zeneterápia és az alapvető készségek elsajátítása.

A gyermek megfigyelése érdekében a család otthon mérleget kap. A táplálkozási számításokat kéthetente egyszer végzik. Az első hónapban az orvos és a nővér egyéni ütemterv szerint, majd az egészségi állapottól függően otthon vagy klinikán történik a felügyelet.