^
A
A
A

Magzati bradycardia a terhesség korai és késői szakaszában

 
, Orvosi szerkesztő
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.

Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.

Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.

A bradycardia a pulzus normálhoz viszonyított csökkenése (60-90 ütés percenként). Az enyhe eltérés nem befolyásolja az emberi egészségi állapotot, hanem jelzi a patológia kialakulását a testben. Hasonlóképpen, a magzati pulzusnak a méhben egy bizonyos tartományban kell lennie. 110-120 ütemre csökkentése magzati bradycardia-ra utal. Az aritmiában szenvedő magzatok 5% -ánál percenként <100 ütés / perc pulzus fordulhat elő. [1]

A bradycardia magzatának szokásos szülészeti meghatározása FHR-nél <10 ütés / perc volt legalább 10 perces időszakban. Az FHR-k a terhesség korától függenek, és jelentősen csökkennek, amikor a terhesség átlagosan 141 ütés / perc (az interkvartilis tartomány 135–147 ütés / perc) <32 terhességi héttől 137 ütésig / perc (az interkvartilis tartomány 130–144 ütés / perc)> 37 hét előrehaladtá válik terhesség. [2]

Okoz bradycardia a magzatban

Nagyon sok oka van annak, hogy ilyen diagnózis alakulhat ki. Közülük a következők:

  • alacsony hemoglobinszint a vérben;
  • fertőző betegségek;
  • elhúzódó és súlyos toxikózis;
  • kábel összefonódik;
  • a placenta leválása;
  • rendellenességek az embrió szerveinek fejlődésében;
  • sok vagy alacsony víz;
  • az anyai antitestek hatása a szívrendszer sejtjeinek vezetőképességére.
  • kombinált gerinc-epidurális fájdalomcsillapítás következményei az oxitocin-infúzióval történő szülés indukciója során. [3]. [4]
  • a korai amniotomia (40%) szignifikáns korrelációt mutat a magzat bradycardia-jával. [5]

Az átmeneti magzati lelassulás rövid epizódjait, amelyek néhány percen belül bekövetkeznek, gyakran megfigyelik, különösen a második trimeszterben, és jóindulatúnak tekintik. A terhesség alatt fennálló állandó magzati bradycardia oka lehet a sinus, az alacsony pitvari vagy az összekötő bradycardia, amelyet a pitvari bigeminia vagy az atrioventrikuláris blokk blokkol. Ezért ki kell értékelni a különbséget közöttük.

Kockázati tényezők

A magzati bradycardia kialakulását elősegítő tényezők a következők:

  • nő egészségtelen életmódja: dohányzás, alkohol, rossz táplálkozás, friss levegő hiánya;
  • olyan gyógyszerek szedése, amelyek károsak a magzatra;
  • a várandós anya krónikus patológiái, különösen a szív és a tüdő;
  • ökológiai szempontból hátrányos helyzetű területeken él;
  • súlyos stresszes helyzetek.

Pathogenezis

A szív összehúzódásainak szabálytalan ritmusát a szívizomba belépő korai impulzusok kísérik. Ennek oka a szinuszcsomó automatizmusának csökkenése, amely a vena cava szájánál helyezkedik el, és a jobb pitvarba áramlik. Az ilyen aritmia állandó vagy átmeneti.

Ez utóbbi kevésbé veszélyes, mert Ezt a szív működésének átmeneti zavara okozza, például az erek összehúzódása a magzat kényelmetlen helyzete miatt.

A tartós vagy kóros bradycardia a magzatot hosszan tartó hipoxiával fenyegeti. Az állandó intrauterin bradycardia a prenatális időszakban ritka. Általában a magzati szorongás, a pitvari extrasisztolák és a veleszületett teljes szívblokk miatt előforduló sinus bradycardia-val társul. [6]

A legfontosabb a perzisztens bradycardia megfigyelése, amely általában az alábbi mechanizmusok egyikére utal: (1) sinus bradycardia; (2) pitvari bigemia; és (3) teljes szívblokk (CHB).

A sinus bradycardia, amely a progresszív magzati hipoxia következménye, sürgősségi szülészeti helyzet. A sinus bradycardia cardialis etiológiája kevésbé gyakori, de magában foglalja az elhúzódó QT-szindrómát a rendkívül elhúzódó repolarizáció és a sinus csomó veleszületett hiánya vagy diszfunkciója miatt, például a bal pitvari függelék izomerizmusában (Ho et al., 1995). A szívműködés okai a kontroll echokardiográfiai és postnatális elektrokardiográfiai adatok alapján különböznek.

Számos nem végrehajtott PAC eredményezhet szabálytalan, lassú kamrai frekvenciát 100 ütés / perc alatt. A pulzus szabályossá válik, ha minden második ütem blokkolt PAC, amely meghatározza, hogy a pitvarbigeminia nem történt-e. A pitvari bigemia M-módban vagy Doppler-felvételében a pitvarfrekvencia szabálytalan (váltakozó sinus és korai stroke), míg a kamrai rendszeresen lassan ütenek (60–80 ütés percenként), ami a pitvari frekvencia fele. A pitvari beheminia több órán keresztül fennállhat, de klinikai szempontból jóindulatú, és kezelés nélkül végül eltűnik.

A magzat vezetőképességének zavarainak leggyakoribb megnyilvánulása a irreverzibilis teljes szívblokk, amely a magzati kardiológia által megfigyelt fő magzati aritmiák szinte felét teszi ki. Az echokardiográfián a pitvari frekvencia normális és szabályos, de a kamrai az AV elektromos vezetőképességének meghibásodása miatt sokkal lassabban (40–80 ütés / perc) vertnek egymástól függetlenül. A szívblokkot általában a strukturális szívbetegséggel vagy az anyai anti-Ro autoantitestekkel társítják. Ez az állapot a halandóság jelentős kockázatával jár, mivel a magzatnak le kell küzdenie a lassú kamrai ritmust, a kamrai töltés összehangolt pitvari hozzájárulásának elvesztését és esetleg egyidejűleg társuló szívbetegséget vagy karditiszt. A fő strukturális szívbetegség, magzati ödéma, rossz kontraktilitás és kamrai gyakoriság azonosítása 50 ütés / perc alatt - mindez a rossz terhesség kimenetelével jár.

A magzat intrauterin krónikus szívelégtelenségének leggyakoribb társulása a strukturális szívbetegséggel az atrioventrikuláris septum károsodása, amely a bal izomerizmussal jár, amely szinte egyetemesen halálos, függetlenül a perinatális ellátástól. A strukturális szívbetegség nélküli magzati hCG jobb prognózissal rendelkezik, és elsősorban az anyai autoantitestek transzplacentális áthaladásával jár, amely Ro / SSA magzati ribonukleoproteinekhez irányul. A Ro elleni antitestek a terhes nők körülbelül 2% -ában vannak jelen. A magzatok hasonló százalékában (1-2%) ezek az ellenanyagok az AV csomó és a szívizom gyulladását okozják. A gyulladt szövetek ezután fibrosissal gyógyulhatnak, ami szívblokkot, endokardiális fibroelastózist és kitágult kardiomiopátiát okozhat. Szívblokk, az antitestekkel kapcsolatos leggyakoribb kardiovaszkuláris komplikáció (Jaeggi et al., 2010). 

A magzat tartós bradycardia viszonylag ritka. A kulcsmechanizmusok a veleszületett elmozdult pitvari aktiválás vagy a szinoatriális csomó megszerzett károsodása. A szinuszcsomó gyakorisága elnyomható például (1) a bal és a jobb pitvar izomerizmusa miatt, (2) a normál szinuszcsomó gyulladása és fibrózisa miatt vírusos szívizom-gyulladásban vagy kollagén érrendszeri rendellenességekben (SSA / Ro [+] vagy SSA / Ro és SSB / La [+] antitestek) vagy (3) anyai kezelés β-blokkolókkal, nyugtatókkal vagy más gyógyszerekkel. Szinusz vagy alacsony pitvari bradycardia kezelésére magzati kezelés nem szükséges, de megfigyelés ajánlott.

Tünetek bradycardia a magzatban

Nagyon nehéz a magzati bradycardia gyanúja a méhben. A született gyermekeknél az első jeleket a következő tünetek fejezik ki: az újszülött lefagy, a bőr sápadtá válik, kékes árnyalatot kap, néha görcsök, apnoe - légzési leállás.

  • Korai és késői bradycardia

A magzati bradycardia a terhesség korai szakaszában (legfeljebb 8 hét) nagy valószínűséggel utal kromoszóma rendellenességre. Ez lehet a Patau-szindróma (a patológiás 13. Kromoszóma jelenléte), Down (a 21. Kromoszómában triszómia), Edwards (18 kromoszónapár háromszorosának hármasa) előmozdítója.

A szívritmuszavarok a terhesség első trimeszterében a szív-érrendszer betegségeire utalnak. Így manifesztálódnak a veleszületett szívhibák.

A terhesség második és harmadik félévében a bradycardia leggyakrabban a placenta elégtelenségére utal, amikor a véráramlás megzavart. A magzat nem veszi kielégítően a fejlődéséhez szükséges tápanyagokat, oxigént, hipoxiát alakul ki. Minden szerv, beleértve a szívét is, szenved ettől.

  • Bradycardia szülés során

A szülés normális menete és a magzat ugyanaz a állapota - a megjelenésétől függetlenül - nem okoz jelentős eltérést a szívritmusban. Az bazális ritmus csökkenése másodpercenkénti 100 ütemre és 5-6 percre alacsonyabb szintre utal a magzati hypoxiára. Ebben az esetben az orvosoknak döntést kell hozniuk a sürgősségi szülésről.

Komplikációk és következmények

A sinus bradycardia szinte mindig a gyermek súlyos károsodásával jár együtt a méhben. Ezt a koraszülés veszélye fenyegeti, esetleges vérzés a terhesség 3. Trimeszterében. Egy gyermek veleszületett szívbetegséggel születhet, deformálódhat.

A progresszív bradycardia 68-56 ütés / perc rögzítése előtt magzati halált okozhat. Az általános halálozási arány 20% lesz (37%, ha figyelembe vesszük a terhesség megszűnését). A halálozás kockázati tényezői a veleszületett szívelégtelenség, a hydrops és / vagy a kamrai rendellenességek voltak. [7]

Diagnostics bradycardia a magzatban

A kromoszóma rendellenességet a hCG és a PAPP-A vérvizsgálatával (kettős teszt) határozzuk meg. A diagnózist egy korion biopszia, amniocentesis és cordocentesis tisztázza.

A terhesség 18 hetétől kezdve az orvos sztetoszkóppal meghallgatja a magzat szívverését. A pontosabb diagnózishoz instrumentális módszereket alkalmaznak: magzati magnetocardiográfiát,  [8] ultrahangot, CTG-t (cardiotocography). [9]

A szívritmuszavarok meghatározásának vezető, és néha a fő módszere az ultrahang vizsgálat. A más patológiákkal történő megkülönböztetéshez különféle módszereket használunk:

  • M-módban megvizsgálják a kamrát és a pitvarot, meghatározzák összehúzódási ritmusukat;
  • Az impulzushullámú doppleográfia elfogja az artériát és a vénát, és rögzíti a vér áramlását a mitralis szelepen és az aortába történő kiáramlását, megfigyelheti a vese-, tüdő-, köldökzsinórokat.

A szív nagy rendellenességeit, beleértve a bradycardia-t, a terhesség 18–22. Hetében észlelik.

A kardiotokográfiát 32 hét után végezzük. A terhes nő gyomorára alkalmazott speciális érzékelők segítségével a magzati szívműködést 15-45 percig rögzítik, és 10-ig terjednek. A 6-7 pontos mutató a magzati hypoxiát jelzi, 6 alatt - a kritikus állapotát.

A magzati elektrokardiogram (fECG) kimutatja a QRS jeleket a magzatban a terhesség 17. Hete óta; a technikát azonban korlátozza a magzati jel minimális mérete a zajarányhoz viszonyítva. Ezt befolyásolja a korai terhesség, az anyai zaj, például a méh összehúzódása, a környező szövetek által okozott elektromos szigetelés mértéke (vernix caseosa) és a bőr ellenállása. [10]

Kezelés bradycardia a magzatban

A rövidebb, legfeljebb 2 percig tartó bradycardia epizódok jóindulatúak, átmeneti jellegűek, nem igényelnek állandó ellenőrzést, kezelést, és általában nem vezetnek a terhesség komplikációjához.

A patológia súlyosabb formája néha intrauterin műtétet igényel, néha a korrekciót a gyermek születése után hajtják végre.

Placenta elégtelenség esetén a várandós anyát kórházban kezelik, olyan gyógyszereket írnak fel, amelyek javítják a méh-placentális véráramot, valamint az e betegség kialakulásához vezető alapbetegség kezelésére irányulnak.

A krónikus hepatitis B magzat izolált intrauterin fejlődésének kezelésének indoka elsősorban az ellenanyagok által közvetített szívizomgyulladás visszatartására, a magzati szívverés növelésére és a túlélés javítására irányul. A dexametazon anyai adagolása bebizonyította, hogy javítja a magzati AV blokkot, a szívizom diszfunkciót és az üreg kiürülését. A béta-szimpatomimetikumok, például a salbutamol és a terbutalin felhasználhatók a magzati pulzusszám és a szívizom összehúzódás fokozására. A torontói beteg gyermekek kórházának közzétett adatai (Jaeggi et al., 2004) arra utalnak, hogy a HBV-antitesttel összefüggő túlélés több mint 90% -kal növekszik, ha az anyai nagy dózisban a dexametazonot indítják el a rendellenesség diagnosztizálásakor és fenntartják terhesség alatt, és ha β- adrenerg gyógyszert adtak hozzá 50–55 ütés / perc alatt a magzati pulzusszám mellett. [11]

Megelőzés

A bradycardia enyhe formáját meg lehet akadályozni az olyan megelőző intézkedésekkel, mint a stressz elkerülése, a friss levegőn való séta, az alvásminták megfigyelése, az egészséges táplálkozás étkezése, amely vitaminokban és ásványi anyagokban gazdag ételeket tartalmaz, a dohányzásról és az alkoholról való leszokás.

Előrejelzés

A kedvező szülés utáni kimeneteleket átmeneti bradycardiaban szenvedő gyermekek mutatják. Az újszülött szinuszrészével terápiás vagy szívműtéti korrekcióra van szükség. Azok számára, akiknél a patológia oka a neurológiai, légúti, hemodinamikai rendellenességek, metabolikus acidózis, kedvezőtlen eredmény lehetséges - súlyos egészségügyi problémák és akár halál is. A magzat elhúzódó intrauterin bradycardia esetén a sürgősségi császármetszés útján történő szállítás 25 percen belül javította az újszülött hosszú távú neurológiai eredményét. [12] A szülés egy speciális perinatális központban javítja a prognózist.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.