^
A
A
A

Magzati bradycardia a terhesség korai és késői szakaszában

 
, Orvosi szerkesztő
Utolsó ellenőrzés: 05.07.2025
 
Fact-checked
х

Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.

Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.

Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.

A bradycardia a pulzusszám normálishoz (60-90 ütés/perc) képesti csökkenése. Egy kis eltérés nem befolyásolja az ember egészségét, hanem a szervezetben kialakuló patológia jele. Hasonlóképpen, a magzat szívverésének az anyaméhben egy bizonyos tartományon belül kell lennie. A 110-120 ütésre való csökkenés magzati bradycardiát jelez. A percenkénti 100-nál alacsonyabb pulzusszám az aritmiás magzatok 5%-ánál előfordulhat. [ 1 ]

A magzati bradycardia standard szülészeti definíciója a tartós <110 bpm magzati szívfrekvencia volt legalább 10 perces időszakon keresztül. Az anyai szívfrekvencia a terhességi kortól függően változik, és a terhesség előrehaladtával jelentősen csökken, a 32. terhességi hét alatti 141 bpm medián értékről (interkvartilis tartomány 135–147 bpm) a 37. terhességi hét feletti 137 bpm medián értékre (interkvartilis tartomány 130–144 bpm).[ 2 ]

Okoz magzati bradycardia

Számos oka lehet annak, hogy ilyen diagnózis alakulhat ki. Ezek közé tartoznak:

  • alacsony hemoglobinszint a vérben;
  • fertőző betegségek;
  • hosszan tartó és súlyos toxikózis;
  • köldökzsinór összefonódása;
  • méhlepényi leválás;
  • az embrionális szervek fejlődési rendellenességei;
  • polihidramnion vagy oligohidramnion;
  • Az anyai antitestek hatása a szívizomsejtek vezetőképességére.
  • a kombinált spinális-epidurális fájdalomcsillapítás következménye oxitocin infúzióval történő szülésindítás során. [ 3 ], [ 4 ]
  • A korai amniotomia (40%) szignifikánsan korrelál a magzati bradycardiával. [ 5 ]

A rövid ideig fennálló, átmeneti magzati lassulás epizódjai, amelyek perceken belül elmúlnak, gyakoriak, különösen a második trimeszterben, és jóindulatúnak tekinthetők. A terhesség alatti tartós magzati bradycardia oka lehet sinus bradycardia, alacsony pitvarszintű vagy junkcionális bradycardia, blokkolt pitvari bigeminia vagy pitvar-kamrai blokk, és megkülönböztetésükhöz kivizsgálás szükséges.

Kockázati tényezők

A magzati bradycardia kialakulásához hozzájáruló tényezők a következők:

  • egy nő egészségtelen életmódja: dohányzás, alkohol, rossz táplálkozás, friss levegő hiánya;
  • olyan gyógyszerek szedése, amelyek káros hatással vannak a magzatra;
  • a várandós anya krónikus patológiái, különösen a szív és a tüdő;
  • ökológiailag hátrányos helyzetű területeken élnek;
  • súlyos stresszes helyzetek.

Pathogenezis

A szabálytalan szívritmus a szívizom korai ingerületeivel jár. Ez a vena cava szájánál található, a jobb pitvarba áramló sinuscsomó csökkent automatizmusának köszönhető. Az ilyen ritmuszavar lehet állandó vagy átmeneti.

Ez utóbbi kevésbé veszélyes, mivel a szív működésének átmeneti zavarai okozzák, például az erek összenyomódása a magzat kényelmetlen helyzete miatt.

A tartós vagy kóros bradycardia elhúzódó hipoxiával fenyegeti a magzatot. A tartós intrauterin bradycardia ritka a prenatális időszakban. Általában magzati distressz, pitvari extraszisztolé és veleszületett teljes szívblokk miatti sinus bradycardiával társul. [ 6 ]

A legfontosabb a tartós bradycardia megfigyelése, amelyet általában az alábbi mechanizmusok egyikének tulajdonítanak: (1) sinus bradycardia; (2) pitvari bigemia; és (3) teljes szívblokk (CHB).

A progresszív magzati hipoxia következtében kialakuló sinus bradycardia szülészeti vészhelyzet. A sinus bradycardia kardiális etiológiája kevésbé gyakori, de magában foglalja a hosszú QT-szindrómát, amelyet a rendkívül elhúzódó repolarizáció, valamint a sinuscsomó veleszületett hiánya vagy diszfunkciója okoz, például a bal pitvari fülcse izoméria esetén (Ho et al., 1995). A kardiális okokat a követéses echokardiográfiás és a posztnatális elektrokardiográfiás eredmények alapján különböztetik meg.

Több nem vezető pitvari kamrai összehúzódás (PAC) szabálytalan, lassú, 100 bpm alá eső kamrai frekvenciát eredményezhet. A szívfrekvencia szabályossá válik, ha minden második ütés blokkolt PAC, ami nem vezető pitvari bigeminiát definiál. A pitvari bigeminia M-módú vagy Doppler-vizsgálatán a pitvarfrekvencia szabálytalan (váltakozó sinus és korai ütések), míg a kamrák szabályosan lassú frekvencián vernek (60–80 bpm), ami a pitvari frekvencia fele. A pitvari bigeminia több órán át is fennállhat, de klinikailag jóindulatú, és végül kezelés nélkül megszűnik.

A visszafordíthatatlan teljes szívblokk, a magzati ingerületvezetési zavar leggyakoribb megnyilvánulása, a magzati kardiológián észlelt összes főbb magzati aritmiának közel felét teszi ki. Echokardiográfián a pitvarfrekvencia normális és szabályos, de a kamrák egymástól függetlenül sokkal lassabban vernek (40–80 bpm) az AV-ingervezetés zavara miatt. A szívblokk leggyakrabban strukturális szívbetegséggel vagy anyai anti-Ro autoantitestekkel társul. Ez az állapot jelentős halálozási kockázattal jár, mivel a magzatnak le kell küzdenie az alacsony kamrai frekvenciát, a pitvarok kamrai töltődéshez való koordinált hozzájárulásának elvesztését, és esetleg egy mögöttes szívbetegséget vagy carditis-t. Az mögöttes strukturális szívbetegség, a magzati ödéma, a gyenge kontraktilitás és az 50 bpm alatti kamrai frekvencia mind a rossz terhességi kimenetellel jár.

A magzati szívelégtelenség és a strukturális szívbetegség leggyakoribb társulása a bal oldali izomériával összefüggő kiegyensúlyozatlan pitvar-kamrai sövénydefektus, amely szinte minden esetben halálos kimenetelű, függetlenül a perinatális ellátás megválasztásától. A strukturális szívbetegség nélküli magzati szívelégtelenség prognózisa jobb, és főként az anyai autoantitestek transzplacentális átjutásának köszönhető, amelyek a Ro/SSA magzati ribonukleoproteinek ellen irányulnak. Az anti-Ro antitestek a terhes nők körülbelül 2%-ánál vannak jelen. A magzatok hasonló százalékában (1–2%) ezek az antitestek az AV-csomó és a szívizom gyulladását okozzák. A gyulladt szövetek ezután fibrózissal gyógyulhatnak, ami szívblokkot, endokardiális fibroelasztózist és dilatatív kardiomiopátiát okozhat. A szívblokk a leggyakoribb antitestekkel összefüggő szív- és érrendszeri szövődmény (Jaeggi et al., 2010).

A tartós magzati bradycardia viszonylag ritka. Az alapjául szolgáló mechanizmusok közé tartozik a veleszületett elfogult pitvari aktiváció vagy a szerzett szinoatriális csomó sérülés. A sinuscsomó frekvenciáját csökkentheti például (1) a bal és jobb pitvari izoméria, (2) a normál sinuscsomó gyulladása és fibrózisa vírusos miokarditisben vagy kollagén érrendszeri betegségekben szenvedő betegeknél (SSA/Ro[+] vagy SSA/Ro és SSB/La[+] antitestek), vagy (3) az anya β-blokkolókkal, nyugtatókkal vagy más gyógyszerekkel történő kezelése. A sinus vagy alacsony pitvari bradycardia kezelésére nem szükséges magzati terápia, de megfigyelés ajánlott.

Tünetek magzati bradycardia

Nagyon nehéz gyanítani a magzati bradycardiát a méhben. Újszülöttnél az első jelek a következő tünetekben fejeződnek ki: az újszülött lefagy, a bőr sápadttá válik, kékes árnyalatot kap, néha görcsök, apnoe - a légzési mozgások megszűnése - jelentkezik.

  • Bradycardia a terhesség korai és késői szakaszában

A magzati bradycardia a terhesség korai szakaszában (legfeljebb 8 hét) nagy valószínűséggel kromoszóma-rendellenességre utal. Ez előjele lehet a Patau-szindrómának (kóros 13. kromoszóma jelenléte), a Down-szindrómának (a 21. kromoszóma triszómiája) vagy az Edwards-szindrómának (a 18. kromoszómapár megháromszorozódása).

A terhesség első trimeszterében fellépő szívritmuszavarok szív- és érrendszeri betegségekre utalnak. Így manifesztálódnak a veleszületett szívhibák.

A terhesség második és harmadik trimeszterében a bradycardia leggyakrabban a méhlepény elégtelenségére utal, amikor a véráramlás zavart szenved benne. A magzat nem kapja meg a fejlődéséhez szükséges tápanyagokat és oxigént megfelelő mértékben, és hipoxia lép fel. Minden szerv, beleértve a szívet is, szenved ettől.

  • Bradycardia a magzati szülés során

A normális vajúdás és a magzat azonos állapota nem okoz jelentős eltéréseket a pulzusszámban, függetlenül annak megjelenési formájától. Az alapritmus csökkenése másodpercenként 100 ütésre vagy kevesebbre 5-6 percig magzati hipoxiát jelez. Ebben az esetben az orvosoknak sürgősségi szülésről kell dönteniük.

Komplikációk és következmények

A sinus bradycardia szinte mindig a méhen belüli súlyos fejlődési rendellenességekkel jár. Ez tele van a koraszülés veszélyével, a terhesség 3. trimeszterében esetlegesen fellépő vérzéssel. A gyermek veleszületett szívhibával születhet, deformitásokkal rendelkezhet.

A 68-56 bpm-ig terjedő progresszív bradycardia magzati halált okozhat. Az összhalálozás 20% is lehet (37%, ha a terhességmegszakítást is figyelembe vesszük). A halálozás kockázati tényezői a veleszületett szívhibák, a hydrops és/vagy a kamrai diszfunkció voltak.[ 7 ]

Diagnostics magzati bradycardia

A kromoszóma-rendellenességet hCG és PAPP-A vérvizsgálattal (kettős teszt) állapítják meg. A diagnózist korionbiopszia, amniocentézis és cordocentesis segítségével tisztázzák.

A terhesség 18. hetétől kezdődően az orvos sztetoszkóppal hallgatja a magzati szívverést. A pontosabb diagnosztika érdekében műszeres módszereket alkalmaznak: magzati magnetokardiográfiát, [ 8 ] ultrahangot, CTG-t (kardiotokográfiát). [ 9 ]

A szívritmuszavarok meghatározásának vezető, és néha a legfontosabb módszere az ultrahangvizsgálat. Más patológiákkal való megkülönböztetéshez különböző módjait alkalmazzák:

  • M-módban a kamrát és a pitvart vizsgálják, és meghatározzák összehúzódási ritmusukat;
  • A pulzushullámú Doppler ultrahang rögzíti az artériát és a vénát, és rögzítheti a mitrális billentyűhöz áramló vér és az aortába történő kiáramlását, valamint megfigyelheti a vese-, a tüdő- és a köldökzsinórokat.

A súlyos szívelégtelenségeket, beleértve a bradycardiát is, a terhesség 18-22. hetében észlelik.

A kardiotokográfiát 32 hét után végzik. A terhes nő hasára helyezett speciális érzékelők segítségével 15-45 percig rögzítik a magzat szívműködését, és 10 pontig terjedő skálán értékelik. A 6-7 pontos mutató magzati hipoxiát, a 6 alatti pedig kritikus állapotot jelez.

A magzati elektrokardiogram (fEKG) már a terhesség 17. hetétől képes kimutatni a magzati QRS-jeleket; a technikát azonban korlátozza a minimális magzati jel-zaj arány. Ezt befolyásolja a korai terhesség, az anyai zajok, például a méhösszehúzódások, a környező szövetek (vernix caseosa) által okozott elektromos szigetelés mértéke és a bőr ellenállása.[ 10 ]

Ki kapcsolódni?

Kezelés magzati bradycardia

A legfeljebb 2 percig tartó rövid bradycardia epizódokat jóindulatúnak, átmenetinek tekintik, nem igényelnek állandó megfigyelést, kezelést, és általában nem vezetnek szövődményekhez a terhesség alatt.

A patológia súlyosabb formája néha intrauterin sebészeti beavatkozást igényel, néha a korrekciót a gyermek születése után végzik.

Méhlepényi elégtelenség esetén a várandós anyát kórházban kezelik, olyan gyógyszereket írnak fel, amelyek javítják az uteroplacentális véráramlást, valamint azokat, amelyek az ehhez az állapothoz vezető alapbetegség kezelésére irányulnak.

Az izolált intrauterin magzati CHB kezelésének elsődleges célja az antitest-közvetített szívizomgyulladás gátlása, a magzati perctérfogat növelése és a túlélés javítása. Kimutatták, hogy az anyai dexametazon javítja a magzati hiányos pitvar-kamrai blokkot, a szívizom-diszfunkciót és a pleurális folyadékgyülem kialakulását. A béta-szimpatomimetikumok, mint például a szalbutamol és a terbutalin, alkalmazhatók a magzati szívfrekvencia és a szívizom-kontraktilitás növelésére. A torontói Gyermekkórház publikált adatai (Jaeggi et al., 2004) szerint az antitest-asszociált CHB esetén 90% feletti túlélés javult, ha a nagy dózisú anyai dexametazon adagolását az anomália diagnózisának felállításakor kezdték meg, és a terhesség teljes időtartama alatt folytatták, valamint ha β-adrenerg szert adtak hozzá, amikor a magzati szívfrekvencia 50–55 bpm alatt volt. [ 11 ]

Megelőzés

Az enyhe bradycardia megelőzhető olyan megelőző intézkedésekkel, mint a stressz elkerülése, a friss levegőn való járás, az alvási ütemterv fenntartása, az egészséges táplálkozás vitaminokban és ásványi anyagokban gazdag ételekkel, valamint a dohányzás és az alkoholfogyasztás abbahagyása.

Előrejelzés

Az átmeneti bradycardiában szenvedő gyermekek kedvező szülés utáni kimenetellel rendelkeznek. Sinus bradycardia esetén egyes újszülötteknél terápiás vagy szívsebészeti korrekcióra van szükség. Azoknál, akiknek a patológiáját neurológiai, légzési, hemodinamikai rendellenességek, metabolikus acidózis okozza, kedvezőtlen kimenetel lehetséges - súlyos egészségügyi problémák és akár halál is. A magzat elhúzódó intrauterin bradycardiája esetén a 25 percen belüli sürgősségi császármetszéssel történő szülés javította az újszülött hosszú távú neurológiai kimenetelét. [ 12 ] A speciális perinatális központban történő szülés javítja a prognózist.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.