A placenta elégtelensége és az ősi erők rendellenességei

A méhlepény patológiája, beleértve a perinatalis patológiák okainak elégtelenségét és a halálozási arányt is, 20-28%. A krónikus lepényi elégtelenség ellen nagyfokú éretlenség és rendellenességek kompenzáló-adaptív mechanizmus, elsődlegesen a vaszkuláris vezethet abszolút hiányának placentán és szövődményeket a munkaerő. Ugyanakkor a rendelkezésre álló szakirodalom áll rendelkezésre információ a speciális funkciók a méhlepényen, és megváltoztatja a szerkezetét bonyolult terhesség és a szülés.

Kimutatták, hogy a születést vezető orvosok számára a legfontosabb a placenta elégtelenség kompenzációjának fázisai (kompenzált, szubkompenzált, dekompenzált). Megállapították, hogy mindegyik fázis megfelel bizonyos klinikai tüneteknek (terhesség és szülés komplikációi, extragenitalus betegségek, patológiás folyamat időtartamának) és különböző típusú farmakoterápiás hatások.

A kompenzációs fázisokat a placenta molekuláris, sejtes és szövet adaptációs-homeosztatikus reakcióinak vizsgálata alapján dolgozták ki.

A sejtek adaptációinak univerzális szabályozói ciklikus nukleotidok. A placenta szerkezete és hormonális funkciója szorosan összefügg a fehérjék, zsírok, szénhidrátok és elektrolitok anyagcseréjével. Az összes szerkezeti és anyagcsere-reakció integrálódását egy sejtben végezzük - amely a biológiai folyamatok végső kapcsolata. Azt tapasztaltuk, hogy a terhesség előrehaladtával a placentában a ciklikus nukleotidok AMP és HMF tartalma nő. A munka gyengeségével a cAMP szintje több mint háromszorosára csökken, ami az alkalmazkodó mechanizmusok maximális csökkenését jelzi. A cGMP-szint, amely a kontrollcsoportban 15,5 pmol / g szövet, csaknem kétszeresére csökken (7,9 pmol / g szövetté), ha a születési aktivitás gyenge.

Különösen érdekesek nemcsak a ciklikus nukleotidok tartalmának változásainak dinamikája, hanem az ezek aránya is, mivel a legtöbb sejtreakciót a cAMP és a cGMP kombinált hatása közvetíti. A cAMP és a cGMP aránya a terhesség előrehaladtával szintén növekszik. Normál szállítás esetén ez a mutató 31,7, a munkaerő gyengesége 32,9, amely jelzi az adaptív homeosztatikus reakció hierarchikus szabályozásának megőrzését.

Vizsgált molekuláris mechanizmusai fehérje bioszintézis a méhlepényben során a terhesség, vizsgálták a tartalmát riboszómák, glikogéntartalmat a placenta, a enzimek a pentóz-foszfát ciklus összes lipid. A pentóz-foszfát-ciklus enzimjeinek vizsgálata szignifikáns különbségeket mutatott a tartalma során a normál adagolás és a munka gyengesége között.

Az SDH aktivitása a parturiens nők kontrollcsoportjának placentáiban meglehetősen magas, mivel a kék formazán felhalmozódott a villi perifériáján, bár vannak olyan területek, amelyek túlnyomórészt vörös formazán szemcsék vannak. Az alapmembránok világosan megjelennek. A munkaképesség gyengeségével szignifikánsan csökkent az SDG aktivitása, megmaradt a villi perifériája mentén és a vörös formazán túlsúlya a kontrollhoz képest.

Az enzimaktivitást alacsony szinten tartottuk (a kontroll alatt), amely csak a villi perifériáján mutatkozott meg.

A kontroll csoportban a NAD aktivitása meglehetősen magas volt - a kinyomtatott kék formazánt egy speciális aktivitás határozta meg a villi perifériáján a szinciális pontok zónájában. A munkaképesség gyengeségével megfigyelték a NAD-aktivitás csökkenését, amely a szokásos lokalizációjú zónákban a piros formazán túlsúlya volt.

A NADP aktivitását a kontrollcsoportban kék formazán jellemezte, egyértelműen meghatározva a villit, mivel a periférián helyezkedik el. A munkaerő gyengeségével a NADP aktivitásának bizonyos csökkenését találták, ami a vörös formazán fókuszpontjában volt kifejezve.

A G-6-PD aktivitása a nőstény nők kontrollcsoportjának placentáiban meglehetősen magas volt, a finom diszpergált kék formazán egyenletesen oszlott el a villi perifériáján. A G-6-PD aktivitásának szignifikáns csökkenését figyelték meg a munkaerő-aktivitás gyengesége esetén, elsősorban vörös formazán miatt, amely különálló klaszterek formájában helyezkedik el, amelyek szinte teljesen hiányzó területekkel váltakoznak.

A lipid anyagcsere tanulmányozása szintén jelentős változásokat mutatott az összes lipid tartalomban. Az összes lipid tartalom csökkenése a placenta sejtek lipid kettős rétegének disorganizációját jelzi.

A szövettani és morfológiai tanulmányozása placentas kiderült nincs változás jellemző a gyenge munkaerő, - a méhlepény szülés után vizuálisan nem különbözik a kontroll. Többszörös szövettanilag meghatározott régiók keringési rendellenességek, mint a nem egyenletes membránok és a vaszkuláris hiperémia bélbolyhok fokális perivaszkuláris vérzések, részben hajók - pangás, kezdeti lépések Trom-boobrazovaniya.

Amikor fájásrenyheséget megfigyelt zavar a molekuláris, celluláris és szöveti adaptív-homeosztatikus vezető reakciókat dekompenzált áramlási placenta elégtelenség, ahol a zavar állt be, egy rövid ideig (14-18 óra) a hiányában megfelelő kezelés szinte azonnal megy al- fázis és a dekompenzáció. Az átmenet a fázisát dekompenzáció egészséges nők lassabb, mint a jelenlétében méhlepény-elégtelenség okozta szülészeti és / vagy extragenitális patológia. Ezért a krónikus lepényi elégtelenség előtt megkezdett fejlesztése a gyengeség a munka, amikor csatlakozott e patológia legyen intenzív és folyamatos, és figyelembe kell venni a negatív hatása a kábítószerek tonomotornyh placenta homeosztázis megfelelően korszerű elveit perinatális farmakológia.

Szinte nincs információ a placenta anyagcsere biokémiai paramétereinek változásairól a szülészeti gyakorlatban használt különféle gyógyszerek hatása alatt. A gyógyszerterápia alkalmazásának fő célkitűzései a következők voltak:

• a biológiai membrán védelme;
• aktiválás vagy (gyakrabban) magas szintű cAMP és cGMP fenntartása;
• a sejtek fehérje-szintetizáló hatásának növekedése;
• a bioenergetika anyagcsere útjai egyensúlyának helyreállítása (glikolízis enzimek aktiválása és a mikrosomális oxidáció stimulálása).

A membránok károsodásából és a fehérje szintetizáló készülékből származó metabolikus rendellenességek célzott korrekciójához különböző gyógyszercsoportokat vizsgáltunk.

Mivel módosítók cAMP metabolizmus használt metil-xantinok: Trental dózisban 7 mg / testtömeg-kg és aminofillin - 4 mg / kg testtömeg, amelyek gátolják a cAMP foszfodiészteráz.

Annak érdekében, hogy aktiválja a fehérje bioszintézise használt fenobarbitál dózisban 40 mg / testtömeg-kg, stimuláló RNS polimeráz aktivitását, és tartalmának növelésére riboszómák sejtekben, és az ösztrogén hormon - ösztradiol-dipropionát dózisban 50 mg / kg testtömeg, anabolikus hatású és javítja matochno- placenta keringés.

Annak érdekében, hogy megvédje a lipidek a biológiai membránok ellen toxikus hatásától alkalmazott bioantioxidants és vitaminok (E-vitamin és a Essentiale): alfa-tokoferol-acetát dózisban 50 mg / testtömeg-kg és Essentiale 0,5 mg / testtömeg-kg. Ahhoz, hogy stimulálják a cAMP-szintézist keresztül celluláris rendszer, és a béta-adrenoceptor által közvetített szerkezeti {javítása mikrocirkuláció) és biokémiai hatásai alupent használt dózisban 0,01 mg / kg testtömeg.

A kezelés eredményeképpen a cAMP / cGMP arány a metil-xantinok alkalmazásának hátteréhez közeledett.

Módosítók fehérje bioszintézis (fenobarbitál és ösztradiol) jelentős normalizáló hatása, az utóbbi különösen hangsúlyos fenobarbitál még ígéretesebb a használata egy új gyógyszer ziksorin (Magyarország), hasonló hatással mikroszómális oxidációs fenobarbitállal, de mentes a hipnotikus hatást. Lehetséges, hogy a molekuláris alapját korrekciós intézkedés aktivátorok a protein szintézis normalizálására a teljes tartalom riboszómák és az arány közötti szabad és membránhoz kötött poliriboszómákon.

Az alfa-tokoferol hatása a placenta anyagcserére hasonló az ösztradiollal.

Az adatok alátámasztják a hasznosságát kezelésére méhlepény-elégtelenség befolyásoló gyógyszerek nem egy, hanem több módon metabolikus szabályozás (Essentiale, alupent, fenobarbitál, aminofillin, Trental, alfa-tokoferol).

Így a modern szerzők által végzett vizsgálatok kimutatták a myometrium és placenta anyagcsere zavarait a munka anomáliáiban. A generikus tevékenységet biztosító rendszerek humorális mechanizmusainak inkonzisztenciája szintén annak rendellenességeihez vezet. Ez csökkenti a kolinerg aktivitást, sympaticoadrenal kinin és rendszerek, egyértelmű csökkenést biológiailag aktív anyagok - acetilkolin, noradrenalin és az adrenalin, szerotonin, hisztamin és a kinin.

Nagy jelentőségű szerepet játszhat a kóros munkaerő visszavonása prosztaglandinok, szteroid hormonok, a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese rendszer az anya és a magzat, elektrolitok és nyomelemek, az oxitocint.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]