Új kiadványok
Az Alzheimer-kór neuronról neuronra terjed
Utolsó ellenőrzés: 01.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A Van Andel Kutatóintézet (VARI) és a svéd Lundi Egyetem tudósai publikáltak egy tanulmányt, amely tisztázza, hogyan terjed a Parkinson-kór az agyban. A neurodegeneratív betegség patkánymodelljében végzett kísérletek feltártak egy olyan folyamatot, amelyet korábban a kergemarha-kór magyarázatára használtak: a rosszul feltekeredett fehérjék vándorlását a beteg sejtekből az egészséges sejtekbe. Ezt a modellt még soha nem mutatták be ilyen egyértelműen élő szervezetben, és a tudósok áttörése egy lépéssel közelebb visz minket azokhoz a gyógyszerekhez, amelyek aktívan beavatkozhatnak a Parkinson-kórba.
„A Parkinson-kór a második leggyakoribb neurodegeneratív rendellenesség az Alzheimer-kór után” – mondta Dr. Patrik Brundin, a tanulmány vezetője. „Az egyik fő kielégítetlen orvosi igény egy olyan kezelés, amely lassítja a betegség progresszióját. Célunk, hogy jobban megértsük a Parkinson-kór lefolyását, és ezáltal új molekuláris célpontokat azonosítsunk a betegséget módosító gyógyszerek számára.”
Korábbi tanulmányok kimutatták, hogy a Parkinson-kóros betegek agyába átültetett fiatal, egészséges neuronok fokozatosan egy hibásan feltekeredett fehérjét, az alfa-szinukleint fejlesztik ki. Ez a felfedezés vezetett Dr. Brundin csoportjának azon hipotéziséhez, hogy a fehérje sejtről sejtre terjed, amit később laboratóriumi kísérletekben is bebizonyítottak.
A Public Library of Science One folyóiratban megjelent tanulmányban a tudósoknak első alkalommal sikerült nyomon követniük a recipiens sejtben zajló eseményeket, miközben az egy kóros fehérjét fogyaszt, amely átjut a sejt külső membránján. Ezenkívül a kísérletek kimutatták, hogy a lenyelt alfa-szinuklein vonzza a gazdasejtből származó fehérjéket, ami abnormális intracelluláris feltekeredést vagy aggregációt idéz elő. „Ez a sejtes folyamat valószínűleg a Parkinson-kór progressziójának kóros folyamatát hajtja, és ahogy a beteg állapota romlik, egyre több agyterületre terjed át” – állítja a tanulmány vezető szerzője, Dr. Elodie Angot.
„Kísérleteinkben kimutattuk, hogy az abnormális emberi alfa-szinuklein fehérje magját a patkány által termelt alfa-szinuklein veszi körül. Ez azt jelenti, hogy a rosszul feltekeredett fehérje nemcsak a sejtek között mozog, hanem „magként” is működik, amely vonzza a patkány agysejtjei által termelt fehérjéket” – mondta Jennifer Steiner PhD, a tanulmány másik vezető szerzője.
Azonban továbbra sem világos, hogy pontosan hogyan jut be az alfa-szinuklein az extracelluláris térből a sejt citoplazmájába, és hogyan válik sablonná a természetesen előforduló alfa-szinuklein ottani hibás feltekeredéséhez. További kutatásokra van szükség a folyamat ezen fontos lépésének tisztázásához.
A felfedezés nem tárja fel a Parkinson-kór kiváltó okát, de a Lund Egyetemen és másutt kifejlesztett betegségmodellekkel kombinálva segíthet új gyógyszercélpontok megtalálásában a tünetek enyhítésére vagy a betegség progressziójának lassítására, amely ma a 65 év feletti lakosság több mint 1%-át érinti.
[