Az Alzheimer-kór az neuronból a neuronba kerül
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A Van Andel Research Institute (VARI) és a svédországi Lund University (Lund Egyetem) tudósai megjelentettek egy tanulmányt, amely meghatározza a Parkinson-kór agyának terjedését. A neurodegeneratív betegség modelljének patkányokon végzett kísérletei olyan folyamatot mutattak be, amely korábban megmagyarázta az őrült tehénbetegséget: a rosszul fekvő fehérjék migrációját a betegektől az egészséges sejtekig. Ezt a modellt soha nem ismerték egyértelműen egy élő testen, és a tudósok áttörése közelebb visz minket azokhoz a gyógyszerekhez, amelyek képesek aktívan beavatkozni a Parkinson-kórban.
"A Parkinson-kór az Alzheimer-kór után a második leggyakoribb neurodegeneratív betegség" - mondja Brundin Patrik, PhD. "A legfőbb elégedetlen orvosi szükséglet egy olyan kezelés, amely lassítja a betegség progresszióját. Arra törekszünk, hogy jobban megértsük, hogyan fejlődik a Parkinson-kór, és ezáltal új molekuláris célpontokat találnak olyan gyógyszerek számára, amelyek megváltoztathatják a betegség lefolyását. "
Korábbi tanulmányok kimutatták, hogy az egészséges, fiatal neuronok átültetett betegek agyában a Parkinson-kór fokozatosan jelenik meg hibásan feltekeredett fehérje néven alfa-synuclein. Ez a felfedezés előfeltétele volt a Dr. Brundin csoport által a fehérje sejtről a sejtre történő átvitelének hipotézisére, amelyet ezt követően laboratóriumi kísérletekben mutattunk be.
A tanulmány a Journal Public Library of Science One, az első alkalommal a tudósok képesek voltak az események követése a recipiens sejtben a folyamat felszívódását patológiás fehérje áthalad a külső sejtmembránon. Ezenkívül a kísérletek azt mutatták, hogy az abszorbeált alfa-szinuklein vonzóvá teszi a gazdasejtfehérjéket, kiváltva abnormális intracelluláris összecsukást vagy aggregációt. „Ez a cella folyamat valószínűleg a patológiás folyamatot progressziójának Parkinson-kór, valamint a romlása a beteg állapota kiterjed egy egyre több területen az agy” - azt sugallja, vezető tarsszerzo Elődi Ango (Elodie Angot), PhD.
„Kísérleteinkben kimutattuk a mag patológiás humán protein alfa-synuclein, körülvéve alfa-synuclein, szintetizált a legtöbb patkány. Ez azt jelenti, hogy a hibásan feltekeredett fehérje nem csak mozog a sejtek között, hanem működik, mint egy „mag”, amely vonzza a mókusok, a patkányok sejtek az agyban „- mondja egy másik tanulmány vezető szerzője Jennifer Steiner (Jennifer Steiner), PhD.
Ugyanakkor nem világos, hogy pontosan hogyan alfa-synuclein hozzáférést nyer az extracelluláris térből a sejtbe citoplazmában egyre viszont egy sablont a misfol Természetesen van egy meglévő alfa-synuclein. A folyamat e fontos szakaszának tisztázására további kutatásra van szükség.
Ez a felfedezés nem fedi a kiváltó okok a Parkinson-kór, de együtt a betegség kifejlesztett modellek a University of Lund és más kutatóközpontok, segíthet megtalálni az új célokat gyógyszerek enyhíthetik a tüneteket, vagy lassítani a betegség, feltűnő ma már több, mint 1 a 65 évesnél idősebb népesség% -a.
[