Az új gyógyszer rigosertib elhagyja a rákos sejteket energia nélkül, megsemmisítve őket
Utolsó ellenőrzés: 16.10.2021
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Az American Cancer Society szerint 2012-ben 37 ezer halálesetet okoz a hasnyálmirigyrák, valamint 44 ezer új eset a súlyos betegség miatt. Az új rigosertib gyógyszer lehetővé teszi a hasnyálmirigy rákos sejtjeinek a replikációs folyamat megkezdését, majd energia nélkül, fagyasztva, vagyis a mitózis közepén elpusztulva hagyja őket. Az egészséges sejtek nem szenvednek ettől.
A Colorado és a Onconova Therapeutics (USA) klinikai vizsgálatai első fázisában a hasnyálmirigy-rák II. És III. Stádiumában szenvedő betegek rendkívül ígéretesnek bizonyultak. Megtalálhatók a Clinical Cancer Research folyóiratban. Annak ellenére, hogy a tesztelés első fázisának célja mindig optimálisan kiegyensúlyozott dózis (a mellékhatások hatékonysága / súlyossága) megállapítása, 19 beteg közül 11 bizonyult a betegség progressziójának stabilizálásáról és abbahagyásáról.
A természetes sejtciklus betartása és követése helyett a ráksejtek sietnek, és két tényezőt - PLK1 és PI3K - termelnek. Lehetővé teszik, hogy a sejtek szó szerint átcsússzanak az egész sejtcikluson, és sokkal gyorsabban osztoznak. Így a ráksejtek átjutnak a G1 sejtciklus szabályozási mechanizmusának egyik szakaszába, teljes mértékben támaszkodva a PLK1 és PI3K faktorok funkcionalitására, hogy a replikációs folyamaton keresztül őrült rágcsálást biztosítsanak.
A PLK1 és PI3K a rigotsertib céljává vált. E jelző tényezők nélkül (ha ki van kapcsolva), a rákos sejtek energia nélkül maradnak és a mitózis szakaszában meghalnak. Miközben az egészséges sejtek lassan haladnak át a normál természetes hasadási ciklusukon keresztül, az új gyógyszert nem befolyásolja.
Így a tudósok sikerült megértenék a ráksejtek legnagyobb előnyét - a gyors megosztottságot -, és saját maguk ellen irányítják. Ezenkívül ritka eset, amikor egy gyógyszer a sejtes élet alapjain alapul, anélkül, hogy teljesen befolyásolja az egészséges sejteket. Különösen népszerű most húsz éve Taxol (paclitaxel) is aláássa a sejtosztódási mechanizmust, de ez nem tesz különbséget az egészséges és a rákos sejteket, ami a gyors öregedés az egész szervezetre.