Új kiadványok
Felfedezték az időskori neurológiai betegségekért felelős fehérjéket
Utolsó ellenőrzés: 01.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Az amerikai Salk Biológiai Tanulmányok Intézetének tudósai olyan fehérjéket fedeztek fel, amelyek az életkorral összefüggő neurológiai betegségek okozói lehetnek, az enyhe memóriavesztéstől a súlyos demencia formáiig. Ezek a fehérjék – képletesen szólva – utat nyitnak az idegsejtek életkorral összefüggő változásainak, de ironikus módon magukat „ultrahosszú életű fehérjéknek” (vagy ELLP-knek) nevezik.
Az életkorral összefüggő szervkárosodások gyakran összefüggésben állnak a homeosztázis, a sejtek egyensúlyi állapotának, pontosabban az ezt az egyensúlyt fenntartó molekuláris gépek zavaraival. A sejt elveszíti az irányítást az anyag- és energiacsere felett a környezettel: például mérgező molekulák kezdenek behatolni bele, és a szemét eltávolítása leáll; ennek eredményeként a sejt egyre rosszabbul látja el funkcióit. Nyilvánvaló, hogy ebben az esetben részben azok a fehérjék a felelősek, amelyek az anyagok sejtbe és sejtből való kiszállítását szabályozzák. A szuperhosszú életű fehérjék pontosan ilyenek: alkotják a neuronok nukleáris póruskomplexumát, és a sejtmag és a citoplazma közötti anyagcsere tőlük függ.
A tudósok patkányneuronokat vizsgáltak, és felfedezték, hogy ezek az ELLP-k pótolhatatlanok, ami azt jelenti, hogy ugyanaz a fehérje helyettesíti őket, amíg az állat el nem pusztul. Talán ez teszi őket gyenge láncszemmé: a szuperhosszú életű fehérjék molekulái anélkül halmozzák fel a károsodást, hogy maguk megújulnának. A normál fehérjék, miután bizonyos mértékű károsodást szenvedtek, selejteződnek, és helyüket új molekuláris gépek veszik át. Ebben az értelemben az ELLP-k a szovjet pártfunkcionáriusokhoz hasonlíthatók, akik, ahogy mondani szokás, csak lábbal előre hagyták el az irodájukat. De ezeknek a fehérjéknek az esetében a tulajdonosukat is lábbal előre viszik.
Idővel ezek a hosszú májúak rosszul kezdenek működni: a kapott károsodás megviseli őket. Ez azt jelenti, hogy nemkívánatos anyagok kezdenek behatolni a neuronok magjába. Hozzáférnek a DNS-hez, amelyet a saját módjukon módosíthatnak. Ennek eredményeként egy neuronális fehérje egészséges változata helyett annak patogén formája kezdhet szintetizálódni, oldhatatlan fehérjekomplexeket képezve - a neurodegeneratív betegségek, az Alzheimer-kór, a Parkinson-szindróma stb. jellegzetes tünetei. Természetesen ez csak egy a lehetséges következmények közül, amelyekhez a DNS-károsodás vezethet.
Korábban ugyanez a laboratórium sikerült kapcsolatot teremtenie a nukleáris póruskomplexum működésének zavarai és a neuronokban bekövetkező életkorral összefüggő változások között. Most azt mondhatjuk, hogy a tudósoknak sikerült megállapítaniuk az idegsejtek öregedésének közvetlen "bűnöseit". Egyelőre nem világos, hogy vannak-e hasonló hosszú élettartamú fehérjék más típusú sejtek magjaiban is. Talán, ha sikerül megtanulnunk, hogyan lehet valahogy fékezni az ilyen fehérjék öregedését (vagy akár újakkal helyettesíteni őket), ez jelentősen lelassítja az öregedési folyamatot, legalábbis az idegsejtekben.
[