^
A
A
A

A fájdalom forrása a baktérium

 
, Orvosi szerkesztő
Utolsó ellenőrzés: 01.07.2025
 
Fact-checked
х

Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.

Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.

Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.

25 August 2013, 21:20

A modern orvostudomány tudja, hogy a gyulladásos folyamat immunválaszt és fájdalomszindrómát vált ki. A fertőzés típusától függetlenül egy bizonyos reakciólánc indul be, immunsejtek képződésével az érintett szövetekben. Az eredmény mindig ugyanaz - duzzanat, gennyesedés és fájdalom. Így a fogszuvasodás okozta fogfájás és a bélfertőzés következtében fellépő hasi fájdalom az immunrendszer munkájának mellékhatásának nevezhető .

Szenzációs felfedezést tettek amerikai kutatók. Kiderült, hogy a baktériumok képesek önállóan aktiválni a fájdalomneuronokat. A kezdeti érdeklődés a neuronok és az immunsejtek kölcsönhatására irányult fertőzés esetén. A kórokozó baktériumokkal szembeni idegi válasz az immunrendszer részvétele nélkül alakult ki.

A következő kísérlet lehetővé tette a tudósok számára, hogy összehasonlító elemzést végezzenek a Staphylococcus aureus-szal fertőzött egerek kódjában lévő baktériumok számáról, összehasonlítva a gyulladásos góc duzzanatának méretével az immunsejtek számának és a fájdalom szindróma szintjének függvényében. Megállapították, hogy közvetlen összefüggés van a fájdalom szintje és a baktériumok száma között, és a legmagasabb fájdalomindexet a duzzanat maximális terjedése előtt regisztrálták.

A tanulmány adatait a Nature folyóiratban tették közzé, olyan információkkal, amelyek szerint a baktériumok kétféle anyaggal rendelkeznek, amelyek hatással vannak a fájdalomreceptorokra. Először is, ezek N-formilezett peptidek, amelyekkel a neuronok kommunikálnak. Az ilyen receptorokkal nem rendelkező laboratóriumi egerek könnyebben tolerálták a fájdalmat. Pórusképző toxinokat is felfedeztek, amelyek képesek behatolni a sejtmembránba, és egy nagy pórust képezni, amely lehetővé teszi az ionáramlás áthaladását, serkentve az idegsejtek aktivitását.

A fájdalomreceptorok viszont képesek „kommunikálni” az immunsejtekkel, ami azok hatásának csökkenését okozza. A fájdalomneuronok aktiválódása csökkentette a neutrofilek és monociták képződését az érintett területen. Mint ismert, az immunválasz erőssége ezen sejtek számától függ. A tudósoknak sikerült azonosítaniuk egy peptidmolekulát, amelynek köszönhetően a fájdalomneuronok információt továbbítottak az immunsejteknek a gyulladásos fehérjék termelésének csökkentésének szükségességéről.

Köztudott, hogy a baktériumok antigéneket termelnek. A vérbe, majd a nyirokcsomókba jutva a baktériummolekulák vagy részecskéik egyesülnek az antitestek termeléséért felelős B-sejtekkel. A fájdalomreceptorok megbirkóznak az immunreakcióval, és ebben az esetben az idegsejtek gátló hatást gyakorolnak a T- és B-sejtek nyirokrendszerbeli migrációjára.

A kórokozó baktériumok a fájdalomérzetek provokátorai, és e fájdalmas reakció segítségével elnyomják az önmagukkal szembeni immunválaszt.

A fájdalomreceptorok megpróbálnak ellenállni a fertőzésnek, megpróbálják megvédeni a szöveteket a gyulladás következtében fellépő további károsodástól, azonban a baktériumoknak egyértelmű előnyük van.

Ha a fájdalom forrása baktérium, jó lenne feltalálni egy olyan gyógyszert, amely elnyomhatja a fájdalomreceptorok reakcióját a baktériumok jeleire, kiküszöbölve a fájdalom szindrómát és egyidejűleg felgyorsítva az immunrendszert.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.