Felfedezték az emlőmetasztázisok terjedésének „blokkolóját”.
Utolsó ellenőrzés: 12.03.2022
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A biológusok felfedeztek egy jelátviteli sémát, amely szerint az emlőrákban a metasztázisok terjedése következik be. Vezető szerepet játszik benne a CCL2 és a TGF-β molekulák közötti „kommunikáció” – stimulálják egymást és biztosítják a rákos struktúrák keringési rendszerbe való kijutását. Emellett a tudósok egy génblokkoló rendszert is azonosítottak: ha ez érintett, meg lehet akadályozni a mellrák terjedését.
Az emlőrák az összes onkológiai patológia prevalenciája tekintetében vezető helyet foglal el. A betegség ilyen „népszerűségében” a fő szerepet a hormonok hatása játssza: jelentős tényezővé válnak a korai pubertás, a késői menopauza, az anyagcserezavarok, a hormonális gyógyszerek hosszan tartó alkalmazása. Például a hormonok a sejtszaporodási folyamatok aktiválásával egyidejűleg növelik a DNS-károsodás kockázatát, ami gyakran hozzájárul a rosszindulatú betegségek kialakulásához.
A jelzőmolekulák számos funkció élettani szabályozásában vesznek részt. A sejtek között és azokon belül is információ átvitel történik, ami például a citokinekre jellemző. A tudományos munka során megállapították, hogy emlőrákos betegeknél a CCL2 gén funkcionalitásának minősége közvetlenül függ a TGF-β citokin aktív pozíciójától. A tudósok úgy vélik, hogy egy ilyen lánc megszakítása lehet az alapja a betegség kezelésére szolgáló gyógyszer létrehozásának.
A kutatók alaposan megvizsgálták, hogyan működik a CCL2 a rákos sejtekben. Szűréssel izoláltuk a TGF-β1 aktiválásáért felelős gén régióját. Ugyanakkor a rosszindulatú sejtekben a génaktivitást a TGF-β1 jelenlététől függően elemeztük.
Megállapították, hogy a TGF-β aktiválása után a CCL2 működését szabályozó intracelluláris EGR1 és RXRA stimulációja következett be. Ha ezeket a transzkripciós faktorokat kikapcsoltuk, a TGF-β és a CCL2 közötti kapcsolat megszakadt.
„Ma már ismerjük a szabályozási sémát. Valószínűleg a metasztázis blokkolásának felfedezett módszere az emlőmirigy rákos folyamatainak további hatékony kezelésének alapja lesz. A daganat kevésbé lesz agresszív, a kezelés pedig ígéretesebb lesz” – mondta a munka egyik szerzője.
Mi segíthet blokkolni az RXRA és az EGR1 aktivitást? Valószínűleg az egyes ügynökök pontszállításáról fogunk beszélni, amelyek befolyásolhatják ezeket a kapcsolatokat. Ebből a szempontból az egyszálú RNS-ek, az úgynevezett antiszensz, ígéretesnek tekinthetők. Komplementerek az intracellulárisan átírt mRNS-hez, és megakadályozzák az RXRA és az EGR1 transzkripciós faktorok termelődését.
A szakemberek a jövőben egy megfelelő kísérletet terveztek a laboratóriumban, állatok bevonásával. Fontos megérteni, hogy az RXRA és az EGR1 közvetlen blokkolása milyen hatással lesz az emlőrák áttétek terjedésének sebességére.