Új kiadványok
Felfedezték az emlőáttétek terjedésének "blokkolóját"
Utolsó ellenőrzés: 02.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Biológusok felfedeztek egy jelátviteli sémát, amelyen keresztül az áttétek terjednek az emlőrákban. Ebben kulcsszerepet játszik a CCL2 és a TGF-β molekulák közötti „kommunikáció” – ezek stimulálják egymást, és biztosítják a rákos struktúrák felszabadulását a véráramba. Ezenkívül a tudósok azonosítottak egy génblokkoló rendszert: ha cselekszünk ellene, megakadályozhatjuk az emlőrák terjedését.
Az emlőrák a leggyakoribb rákfajta az összes onkológiai patológia között. A betegség ilyen „népszerűségében” a hormonok hatása játszik főszerepet: jelentős tényezők a korai pubertás, a késői menopauza, az anyagcserezavarok, a hormonális szerek hosszú távú alkalmazása. Például a hormonok, amelyek aktiválják a sejtszaporodás folyamatait, egyidejűleg növelik a DNS-károsodás kockázatát, ami gyakran hozzájárul a rosszindulatú betegségek kialakulásához.
A jelmolekulák számos funkció fiziológiai szabályozásában vesznek részt. Az információ sejtek között és sejteken belül is terjed, ami például a citokinekre jellemző. Tudományos munka során kimutatták, hogy emlőrákos betegeknél a CCL2 gén funkcionalitásának minősége közvetlenül függ a TGF-β citokin aktív pozíciójától. A tudósok úgy vélik, hogy ennek a láncnak a megszakítása képezheti az alapját a betegség kezelésére szolgáló gyógyszer létrehozásának.
A kutatók gondosan megvizsgálták a CCL2 munkáját a rákos sejtekben. Szűrés segítségével izolálták a TGF-β1 aktiválásáért felelős gén régióját. Ugyanakkor a rosszindulatú sejtekben a gén aktivitását a TGF-β1 jelenlététől függően elemezték.
Megállapították, hogy a TGF-β aktivációja után a CCL2 funkcióját szabályozó intracelluláris EGR1 és RXRA stimulálódott. Ha ezeket a transzkripciós faktorokat kikapcsolták, a TGF-β és a CCL2 közötti kapcsolat megszűnt.
„Ma már ismerjük a szabályozási sémát. Valószínűleg a metasztázisok blokkolására szolgáló felfedezett módszer képezi majd az alapját az emlőmirigyben zajló rákos folyamatok további hatékony terápiájának. A daganat kevésbé agresszívvé, a kezelés pedig ígéretesebbé válik” – mondta a munka egyik szerzője.
Mi segíthet blokkolni az RXRA és az EGR1 aktivitását? Valószínűleg az ezen kapcsolatokat befolyásolni képes egyedi ágensek célzott transzportjáról beszélünk. Az egyszálú RNS-ek, az úgynevezett antiszensz RNS-ek ígéretesnek tekinthetők ebből a szempontból. Ezek komplementerek a sejten belül átíródó mRNS-sel, és nem teszik lehetővé az RXRA és EGR1 transzkripciós faktorok termelődését.
A szakemberek a jövőben egy megfelelő kísérlet elvégzését tervezték laboratóriumi körülmények között, állatok bevonásával. Fontos megérteni, hogy az RXRA és az EGR1 közvetlen blokkolása milyen hatással lesz az emlőrák áttéteinek terjedésének mértékére.
Az információk a Tudományos Jelentések oldalon találhatók.