Új kiadványok
Friss részletek a rákos áttétképződés molekuláris folyamatáról
Utolsó ellenőrzés: 01.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Amerikai tudósok (Loyola University Chicago) által végzett kutatás új részleteket tárt fel egy összetett molekuláris folyamatról, amelyben egy fehérje vesz részt, amely lehetővé teszi a rákos sejtek számára, hogy új telepeket hozzanak létre a test távoli részein. A jövőben az eredmények hasznosak lehetnek olyan daganatellenes gyógyszerek kifejlesztésében, amelyek megakadályozhatják az emlőrák (és néhány más ráktípus) terjedését a szervezetben.
A tanulmány a CXCR4 kemokinreceptorra összpontosított, amely a sejtmembránok külső részén található. Ennek a molekulának abnormálisan magas szintje található meg legalább 23 típusú rákban, beleértve az emlő-, tüdő-, hasnyálmirigy- és pajzsmirigyrákot.
A rákos sejtek elsődleges helyükről a test különböző szerveibe és szöveteibe való terjedése általában az, ami halált okoz. A tumorsejtek elszakadnak szülőtömegüktől, és a véráramban keringeni kezdenek az egész testben. A CXCL12 nevű molekula a CXCR4 kemokinreceptor jelzőfényeként működik, jelezve a rákos sejtnek, hogy ott leszállhat és új tumort hozhat létre. A tanulmányt ezért azért végezték, hogy jobban megértsék ennek a komplex jelátviteli útvonalnak a bonyolultságait.
Egy HeLa rákos sejtvonal (a „halhatatlan” Henrietta Lacks-féle, korlátlanul osztódó rákos sejtek) segítségével a tudósok azonosítottak egy molekulát, amely kritikus fontosságú láncszem a teljes jelátviteli útvonalban. Remélik, hogy célpontként használhatják a jelátviteli útvonal kikapcsolására – és így megakadályozhatják, hogy a rákos sejtek új helyekhez tapadjanak.
A következő logikus lépés egy olyan gyógyszer kifejlesztése lenne, amely blokkolja a célmolekulát, majd a gyógyszert állatmodelleken tesztelnék. Ha hatékonynak bizonyul, akkor az első klinikai vizsgálatok rákos betegeken következnének.
És csak egy dolog nem teljesen világos: pontosan mi is ez a „molekula, amely kritikus láncszem a teljes jelátviteli útvonalban”? Közvetett adatok alapján (ugyanez a cikk a Journal of Biological Chemistry folyóiratban, amely egyébként teljes egészében elérhető) arra a következtetésre juthatunk, hogy az ubiquitináció mediátoráról, az ubiquitin ligáz atrophin interakciós fehérjéről 4 (AIP4) van szó.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]