Friss részletek a rákmetasztázis molekuláris folyamatáról
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Az amerikai tudósok (Loyola-i Egyetem, Chicagó) tanulmányai friss részleteket tártak fel egy komplex molekuláris folyamatról, amely olyan proteint tartalmazott, amely lehetővé teszi a rákos sejtek számára, hogy új telepeket alapozzanak a test távoli sarkában. A jövőben a kapott adatok hasznosak lehetnek olyan tumorellenes gyógyszerek kifejlesztésében, amelyek megakadályozzák az emlőrák (és más típusú rák) metasztázisainak kialakulását az egész szervezetben.
A vizsgálatot a sejtmembránok külső oldalán lévő CXCR4 kemokinreceptoron hajtották végre. Ennek a molekulának abnormálisan magas koncentrációi megtalálhatók legalább 23 fajta rákban, köztük mell-, tüdő-, hasnyálmirigy- és pajzsmirigy-rákban.
A ráksejtek elterjedése az elsődleges célponttól a test különböző szerveihez és szöveteihez - ez általában megöli. A daganat sejtjei elszakadnak a tömegtől, amely előidézte őket, és elkezdenek cirkulálni a véráramban az egész testben. A nevezett molekula CXCL12 úgy működik, mint egy jelzőfény a kemokinreceptor CXCR4, jelző- onkokletki hogy partra lehet ezen a helyen és életet adni egy új daganat. Így a tanulmányt annak érdekében végeztük el, hogy jobban megértsük az összetett jelzőút minden részletét.
Használata rákvonal HeLa sejtek ( „halhatatlan” rákos sejtek Henrietta Hiányzik képes végtelen osztály), a tudósok azonosítottak egy molekulát, amely egy kritikus láncszem a teljes jel útját. Remélik, hogy ezt célként használják fel annak érdekében, hogy kikapcsolják a jelzőútvonalat - vagyis azt, hogy a rákos sejteket egy új helyre tegyék.
A következő logikus lépés a célmolekula blokkolására szolgáló gyógyszer kifejlesztése, amely után a hatóanyagot állatmodellekben vizsgáljuk. Ha ez bizonyul hatékonynak, akkor a rákos betegek részvételével zajló első klinikai vizsgálatok következnek.
És csak egy dolog nem tisztázódik a legvégére: mi a pontosan az a "molekula, amely kritikus kapcsolat az egész jelútvonalon"? Alapján közvetett adatok (ugyanez a cikk a Journal of Biological Chemistry álló, mellesleg teljes egészében), arra lehet következtetni, hogy ez a közvetítő ubiquitináció ubiquitin ligáz atrofin kölcsönható fehérje 4 (AIP4).
[