Új kiadványok
Mi befolyásol minket abban, hogy fogyjunk a fertőző betegségek során?
Utolsó ellenőrzés: 29.06.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Érdekes módon a fertőző folyamat aktív fázisában a T-limfociták a zsír- és izomszövetből merítik az energiapotenciált.
Betegség alatt a legtöbb ember fogy. Ez nemcsak az étvágytalanságnak, hanem más jelenségeknek is köszönhető. A betegséggel való megbirkózás érdekében az immunrendszer nagy mennyiségű energiát fogyaszt, amelyet a szervezetnek az izom- és zsírszövetből kell elvennie. Egyébként az étvágytalanságot ebben az esetben ugyanez az energiahiány magyarázza, mivel az emésztési folyamatok is jelentős mennyiségű energiaforrást vesznek igénybe, annak ellenére, hogy a megemésztett táplálék ezt a hiányt pótolja. Mindezek a folyamatok egymással együttesen veszélyes kimerültségi állapotot okozhatnak. Ennek eredményeként még a fertőzés sikeres leküzdése után is sokáig gyengének és erőtlennek érzi magát az ember.
Az immunrendszer egy összetett mechanizmus, amelynek elsődleges célja a betegségek felszámolása, akár a jólét rovására is. Meg lehet változtatni ezt a folyamatláncolatot? A kérdés megválaszolásához meg kell érteni, hogy pontosan hogyan vonják el az energiaforrásokat.
A Salk Intézet képviselői vizsgálták a zsír- és izomszövet immunrendszer általi „felvételének” folyamatát egy fertőző betegség során. Ez a folyamat két szakaszból áll, és függhet a T-limfociták típusától. A vizsgálatot krónikus trypanosomiasisban szenvedő rágcsálókon végezték, amelyet az egysejtű Trypanosoma brucei parazita okoz. A T-limfociták, amelyekről ismert, hogy T-killerekre (a kórokozó sejteket és az általuk érintett struktúrákat támadják) és T-helperekre (az immunreakciók szabályozói) oszthatók, egy bizonyos szakaszban a kórokozó ellen hatottak. Megállapították, hogy a T-helperek felelősek a zsírszövet elvesztéséért és az étvágy csökkenéséért. Ha a T-helpereket inaktiválták a rágcsálókban, a felépülés sikerességét nem befolyásolta. Az izomszövet csökkenése azonban a T-killerek aktivitásával jár, amelyek ebben a helyzetben a T-helperekhez való „kötődés” nélkül működnek. Ha a T-killereket kikapcsolták, a felépülés folyamata sokkal bonyolultabbá vált.
A tudósok a kísérlet következő fontos megállapításairól beszélnek. Először is, a két T-limfocita típus nem függ egymástól, ha szükség van energia kivonására a szövetekből. Másodszor, a T-helperek által kiváltott fokozott zsírszövet-fogyasztásnak nincs hatása a fertőzés elleni küzdelem folyamatára. Kiderült, hogy a kimerültség állapota elkerülhető a T-helpersejtek fokozott zsírfelhasználásának leállításával.
Lehetséges, hogy a zsírszövetből származó energiának mégiscsak más célja van. A kutatók rámutatnak arra, hogy további kísérletekre van szükség más fertőzésekkel, amelyek eltérő, akár gyökeresen ellentétes eredményeket hozhatnak. Teljesen lehetséges, hogy az energiafelhasználás és a T-limfociták működésének mechanizmusa a szervezetbe bejutott specifikus fertőző ágenstől függ.
A tanulmányról további információkat a következő oldalon talál: