Miért nem képes az emberi test a HIV elleni küzdelemre?
Utolsó ellenőrzés: 16.10.2021
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A Seattle-i USA-beli Washington Egyetem kutatói találtak választ arra a kérdésre, hogy az emberi szervezet miért nem képes megfelelően leküzdeni az akut HIV-fertőzést. Mint kiderült, a Vpu által termelt virális fehérje, amelyet a fertőzés során a HIV termel, közvetlenül ellensúlyozza az IRF3 fehérjét, amely szabályozza az immunválaszt, ezáltal elnyomja az immunrendszer azon képességét, hogy megvédje magát egy vírusroham ellen.
Michael Gale professzor (Michael Gale) tudományos csoportja felfedezte, hogy a Vpu specifikusan az immunrendszer IRF3 fehérjéhez kötődik, és aktiválja az utóbbiak elpusztítására szolgáló mechanizmust. Vagyis a vírus megelőző ütést szenved, elkerülve azt a helyzetet, amelyben az IRF3 immunválasz kiváltására képes a már fertőzött sejtekben. Ennek eredményeképpen a fertőzött sejtek továbbra is csendben léteznek, és gyárakká válnak, amelyek a vírus új példányait állítják elő.
Ennek a mechanizmusnak a fontosságát bizonyítva, hogy a HIV a szervezetben elterjedt, a kutatók kimutatták, hogy a Vpu termelődésére nem képes HIV-törzs nem rejthető el az immunrendszerből.
Így sikerült megtalálni az Achilles-sarjat az arzenálban, amelyet a HIV használ fel a testünk védelmi rendszereinek leküzdésére. Ez biztosan segít új vírusellenes szerek létrehozásában, amelyek zavarhatják a Vpu és az IRF3 kölcsönhatását, ezáltal a vírus az immunitás megsemmisítéséhez.
A kutatók most elfoglalják az IRF3 vérsejtek aktivitásának mérésére szolgáló eljárást.
Külön figyelmet fordítva arra, hogy egyre több új vírusellenes gyógyszert kell létrehoznunk. Az a tény, hogy a vírus könnyen mutál és alkalmazkodik a használt gyógyszerek egy bizonyos ideig. Tehát sok korai vírusellenes gyógyszer már régen elvesztette a relevanciát ...