A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Miért nem képes az emberi szervezet felvenni a harcot a HIV ellen?
Utolsó ellenőrzés: 01.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A seattle-i (USA) Washingtoni Egyetem kutatói választ találtak arra a kérdésre, hogy miért nem képes az emberi szervezet megfelelően leküzdeni az akut HIV-fertőzést. Kiderült, hogy a HIV által a fertőzés során termelt Vpu vírusfehérje közvetlenül ellensúlyozza az IRF3-at, egy olyan fehérjét, amely az immunválaszt szabályozza, ezáltal elnyomva az immunrendszer azon képességét, hogy megvédje magát a vírustámadástól.
Michael Gale professzor kutatócsoportja felfedezte, hogy a HIV Vpu fehérjéje specifikusan kötődik az IRF3 immunrendszeri fehérjéhez, aktiválva egy mechanizmust, amely az utóbbi elpusztítására szolgál. Vagyis a vírus megelőző csapást mér, elkerülve azt a helyzetet, amelyben az IRF3 immunválaszt válthatna ki a már fertőzött sejtekben. Ennek eredményeként a fertőzött sejtek békésen tovább létezhetnek, és a vírus új példányainak előállítására szolgáló gyárakká válhatnak.
A HIV szervezeten belüli terjedésében betöltött szerepének fontosságát bizonyítja az, hogy a kutatók kimutatták, hogy a HIV egy mesterségesen létrehozott, Vpu-t termelni nem képes törzse az immunrendszer elől sem tudott elrejtőzni.
Így sikerült felfedezni az Achilles-sarkat a HIV által a szervezet védekező rendszereinek leküzdésére használt fegyvertárban. Ez minden bizonnyal segíteni fog új vírusellenes szerek létrehozásában, amelyek megakadályozhatják a Vpu és az IRF3 kölcsönhatását, ezáltal átadva a vírust az immunrendszer kegyelmének.
A kutatók most egy olyan eljárást fejlesztenek, amellyel mérni lehet az IRF3 aktivitását a vérsejtekben.
Külön emlékeztetni fogjuk Önöket arra, hogy egyre több új vírusellenes gyógyszert kell létrehozni. A helyzet az, hogy a vírus könnyen mutálódik és alkalmazkodik az egy bizonyos ideig használt gyógyszerekhez. Így a korai vírusellenes gyógyszerek közül sok már rég elvesztette minden jelentőségét...