Parkinson-kórban szenvedő betegeknél a koffein befolyásolja a dopamin működését az agyban
Utolsó ellenőrzés: 14.06.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A Annals of Neurology folyóiratban megjelent tanulmány eredményei azt mutatják, hogy az agyi dopamin diagnosztikai képalkotása előtti koffeinfogyasztás szintén befolyásolhatja a képalkotási eredményeket. p>
Korábbi kutatások kimutatták, hogy a rendszeres koffeinfogyasztás csökkenti a Parkinson-kór kialakulásának kockázatát. Azonban kevés kutatás foglalkozik a koffeinnek a betegség progressziójára gyakorolt hatásával olyan betegeknél, akiknél már diagnosztizáltak.
A Turkui Egyetem és a finn Turku Egyetemi Kórház (Tyks) által végzett tanulmány azt vizsgálta, hogy a koffeinfogyasztás hogyan befolyásolja hosszú időn keresztül a Parkinson-kórral diagnosztizált betegek agyi dopaminfunkcióját. Az agy dopaminfunkcióját egy foton emissziós számítógépes tomográfia (SPECT) segítségével értékelték a dopamin transzporter (DAT) kötődés mérésére.
"Epidemiológiai vizsgálatok kimutatták a magas koffeinbevitel és a Parkinson-kór csökkent kockázata közötti összefüggést. Vizsgálatunk azonban az első, amely a koffeinnek a betegség progressziójára és a Parkinson-kór dopamin funkciójával kapcsolatos tünetekre gyakorolt hatására összpontosít. Betegség" - mondja Valtteri Kaasinen, a Turkui Egyetem neurológus professzora és a tanulmány vezető kutatója.
A koffeinfogyasztás nem befolyásolja a Parkinson-kór tüneteit
A klinikai vizsgálatban 163, korai stádiumú Parkinson-kórban szenvedő beteget hasonlítottak össze 40 egészséges kontroll résztvevővel. A vizsgálatokat és a képalkotást kétszer végezték el egy részmintán, átlagosan hat év telt el az első és a második képalkotó ülés között.
Az agyban a dopamin transzporter kötődésében bekövetkezett változásokat összehasonlították a betegek koffeinbevitelével, amelyet validált kérdőív segítségével, valamint a koffein és metabolitjainak vérmintákban való koncentrációjának meghatározásával értékeltek.
Az eredmények azt mutatták, hogy a magas koffeint fogyasztó betegek 8,3-15,4%-kal nagyobb mértékben csökkentették a dopamin transzporter kötődést, mint az alacsony koffeint fogyasztó betegek.
A dopaminfunkció megfigyelt csökkenése azonban valószínűleg nem a dopamin neuronok számának a koffeinfogyasztás miatti nagymértékű csökkenése miatt következik be. Ez valószínűleg egy kompenzációs mechanizmus az agyban, amit egészséges embereknél is megfigyeltek koffein és egyéb stimulánsok fogyasztása után.
"Bár a koffein bizonyos előnyökkel járhat a Parkinson-kór kockázatának csökkentésében, tanulmányunk azt mutatja, hogy a magas koffeinfogyasztás nem tesz jót a már diagnosztizált betegek dopaminrendszerének. A magas koffeinfogyasztás nem csökkentette a betegség tüneteit, például javult a motorozás függvény” – mondja Kaasinen.
A vizsgálat másik fontos megállapítása az a megfigyelés volt, hogy egy közelmúltbeli koffein adag, például reggel, egy képalkotó eljárás előtt, átmenetileg megnövelte a DAT-kötési értékeket emberekben. Ez megnehezítheti a klinikailag általánosan használt DAT agyi képalkotási eredmények értelmezését.
A vizsgálat eredményei azt sugallják, hogy a betegeknek tartózkodniuk kell a kávétól és a koffeintől 24 órán keresztül, mielőtt DAT-képalkotást végeznének.