A parodontitis nemcsak az ínyet érinti
Utolsó ellenőrzés: 07.06.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Tokiói tudósok a csonttömeg-vesztés folyamatait tanulmányozták a fogágygyulladás – egy gyakori fogínybetegség – hátterében. Kiderült, hogy a kétszálú RNS-molekulák képesek olyan specifikus immunválaszt kiváltani, amely a csontrendszer leépülését váltja ki.
A fertőző és gyulladásos fogínybetegségek nemcsak a lágyrészeket érintik, hanem a fogsort tartó alveoláris csontokat is. Megtörténik a parodontális csonterózió, amely megfelelő kezelés hiányában fogvesztéshez vezet.
A fognyak területén található hatalmas mikrobiális plakk gyakran okozza a parodontális patológiákat. A külső bakteriális membránokban található fő anyagok a lipopoliszacharidok. Támogatják a mikrobiális sejtet és védekezését az immunocita támadással szemben, ugyanakkor képesek gyulladásos választ indukálni az immunsejteken lévő TLR4 receptorok aktiválásával, amelyek ezt követően azonosítják a patogén baktériumokat.
Az egészséges csontszövetben a stromális oszteoblasztok új csontépítő anyagot raknak le. Ugyanakkor az oszteoklasztok hozzájárulnak a régi csontszövet elpusztításához, hogy eltávolítsák annak ásványi anyag tartalmát. E folyamatok között szigorú egyensúly uralkodik, ami lehetővé teszi a csonttömeg állandóságának megőrzését. A RANKL protein hatóanyag aktívan részt vesz ebben a támogatásban. Az E2-prosztaglandin hormonszerű komponenst oszteoblasztok termelik, és stimulálja a RANKL aktivitását parodontitisben. Az E2-prosztaglandin termelés megváltozik, és a csonttömeg egyensúlya megbomlik.
Munkájuk során a kutatók csontvelő-struktúrákat és rágcsáló oszteoblasztokat, valamint a dsRNS szintetikus analógját használták. Megfigyelték, hogy a dsRNS indukálta a legtöbb oszteoklaszt differenciálódását – olyan struktúrákat, amelyek elpusztítják a csontszövetet. Ennek eredményeként több E2-prosztaglandin termelődött, a RANKL aktiválódott, és az oszteoklasztok differenciálódása stimulált. Ugyanakkor az érett oszteoklasztok "hosszú életűekké" váltak, a csontszövet fokozott adszorpciónak volt kitéve, amikor a mikrobiális fertőzés okozta gyulladásos folyamat aktiválódott.
Nagy áttörést jelent a fogínypatológiák szövődményeinek ismeretében annak a mechanizmusnak a megértése, amellyel a parodontitisben csontkárosodást okozó gyulladásos válasz kiváltható a dsRNS baktériumokon keresztül történő bejutásával vagy az immunociták felhalmozódásával a szövetekben.
A mai napig a tokiói tudósok azt tervezik, hogy megvizsgálják a parodontitis progressziójának egyéb mechanizmusait. Erre azért van szükség, hogy új gyógyszereket és kezelési módszereket hozzanak létre a fertőző-gyulladásos folyamatokban a csontpusztulás megelőzésére.
A kutatási cikk a Journal of Biochemistry Journal of Biochemistry oldalain jelent meg .