A parodontitis nemcsak az ínyet érinti
Utolsó ellenőrzés: 07.06.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A Tokiói tudósok megvizsgálták a csonttömeg-veszteség folyamatait a periodontitis -egy közös gumi betegség hátterével szemben. Kiderült, hogy a kettős szálú RNS-molekulák képesek kiváltani egy specifikus immunválaszt, amely a csontrendszer romlását provokálja.
A fertőző és gyulladásos ínybetegségek nemcsak a lágy szöveteket, hanem a mögöttes alveoláris csontokat is érintik, amelyek tartják a fogsorot. Periodontális csont erózió fordul elő, amely, ha nem megfelelő módon kezelik, fogvesztéshez vezet.
A fogak nyakának régiójában a hatalmas mikrobiális plakk gyakran a periodontális patológiák oka. A külső baktériummembránokban lévő fő anyagok a lipopoliszacharidok. Támogatják a mikrobiális sejteket és annak védelmét az immunocita-támadások ellen, de ugyanakkor képesek gyulladásos reakciót indukálni azáltal, hogy a TLR4 receptorokat immunsejteken aktiválják, amelyek később azonosítják a patogén baktériumokat.
Az egészséges csontszövetben az új csontépítő anyagot a stroma osteoblasztok helyezik el. Ugyanakkor az oszteoklasztok hozzájárulnak a régi csontszövetek megsemmisítéséhez, hogy eltávolítsák az ásványi tartalmát. Szigorú egyensúly van ezen folyamatok között, ami lehetővé teszi a csonttömeg állandóságának fenntartását. A Rankl fehérjeügynök aktív részt vesz ebben a támogatásban. A hormonszerű komponenst E2-prostaglandinOsteoblastok termelik, és stimulálják a Rankl aktivitását periodontitisben. E2-prostaglandinA termelés megváltozik, és a csonttömeg-egyensúly zavar.
Munkájuk során a kutatók csontvelő-struktúrákat és rágcsáló osteoblasztokat, valamint a DsRNSSzintetikus analógját használták. Megfigyelték, hogy DsRNSA legtöbb osteoclast differenciálódását indukálta-olyan szerkezetek, amelyek elpusztítják a csontszövetet. Ennek eredményeként több E2-prostaglandinElőállítottuk, a Rankl aktiválódott, és az osteoclast differenciálódást stimuláltuk. Ugyanakkor az érett osteoklasztok "hosszú élettartamú" lettek, a csontszövet fokozott adszorpciónak vetett alá, amikor a mikrobiális fertőzés által okozott gyulladásos folyamat aktiválódott.
Annak megértése, hogy a periodontitiszben csontkárosodást okozó gyulladásos reakciót a DsRNSBaktériumok révén vagy az immunciták felhalmozódása a szövetekben történő felhalmozódáshoz vezetheti, és a gingival-patológiák komplikációinak szövődményeinek ismerete szempontjából jelentős áttörés.
A Tokiói tudósok eddig a periodontitis progressziójának más mechanizmusainak vizsgálatát tervezik. Ez szükséges új gyógyszerek és kezelési módszerek létrehozásához a csontok pusztulásának megakadályozására a fertőző gyulladásos folyamatokban.
A kutatási cikket a BiochemistryJournal of Biochemistry Journal oldalain tették közzé.