Új kiadványok
Nem csak az ínyre van hatással a parodontitisz.
Utolsó ellenőrzés: 29.06.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Tokiói tudósok a csonttömeg-vesztés folyamatait vizsgálták a periodontitis - egy gyakori ínybetegség - hátterében. Kiderült, hogy a kétszálú RNS-molekulák képesek egy specifikus immunválaszt kiváltani, ami a csontrendszer romlásához vezet.
A fertőző és gyulladásos ínybetegségek nemcsak a lágy szöveteket, hanem az alattuk lévő fogmeder-csontokat is érintik, amelyek a fogsort tartják. Fogágybetegségben csonterózió lép fel, ami megfelelő kezelés hiányában fogvesztéshez vezet.
A fognyak régiójában található hatalmas mikrobiális lepedék gyakran okoz parodontális patológiákat. A külső bakteriális membránokban jelen lévő fő anyagok a lipopoliszacharidok. Ezek támogatják a mikrobiális sejtet és védelmét az immunocita támadásokkal szemben, ugyanakkor képesek gyulladásos választ kiváltani az immunsejtek TLR4 receptorainak aktiválásával, amelyek ezt követően azonosítják a kórokozó baktériumokat.
Az egészséges csontszövetben az új csontépítő anyagokat a stromális oszteoblasztok rakják le. Ugyanakkor az oszteoklasztok hozzájárulnak a régi csontszövet lebontásához, eltávolítva annak ásványianyag-tartalmát. E folyamatok között szigorú egyensúly van, ami lehetővé teszi a csonttömeg állandóságának fenntartását. A RANKL fehérje aktívan részt vesz ebben a támogatásban. A hormonszerű E2-prosztaglandin komponenst az oszteoblasztok termelik, és serkenti a RANKL aktivitását parodontitiszben. Az E2-prosztaglandin termelése megváltozik, és a csonttömeg egyensúlya felborul.
Munkájukban a kutatók csontvelő-struktúrákat és rágcsáló oszteoblasztokat, valamint a dsRNS egy szintetikus analógját használták. Megfigyelték, hogy a dsRNS a legtöbb oszteoklaszt – a csontszövetet lebontó struktúrák – differenciálódását indukálta. Ennek eredményeként több E2-prosztaglandin termelődött, aktiválódott a RANKL, és stimulálódott az oszteoklaszt differenciálódás. Ugyanakkor az érett oszteoklasztok „hosszú életűvé” váltak, a csontszövet fokozott adszorpciónak volt kitéve, amikor a mikrobiális fertőzés okozta gyulladásos folyamat aktiválódott.
A periodontitisben a csontkárosodást okozó gyulladásos válasz mechanizmusának megértése, amelyet a DsRNS baktériumokon keresztüli bejutása vagy az immunociták szövetekben való felhalmozódása válthat ki, jelentős áttörést jelent az ínypatológiák szövődményeinek ismeretében.
A tokiói tudósok a mai napig a periodontitisz progressziójának más mechanizmusainak vizsgálatát tervezik. Erre azért van szükség, hogy új gyógyszereket és kezelési módszereket fejlesszenek ki a fertőző-gyulladásos folyamatok során bekövetkező csontkárosodás megelőzésére.
A kutatási cikk a Journal of Biochemistry című folyóirat hasábjain jelent meg.