A rosszindulatú sejtek nem tolerálják a cigarettafüstöt
Utolsó ellenőrzés: 07.06.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Nem titok, hogy a dohányfüst mutációs változásokat okoz a DNS-ben, ami később rosszindulatú daganatok kialakulásához vezethet, és nem csak a légzőrendszerben. A mutációk azonban nem az egyetlen probléma: a dohányzás káros hatásai magukban foglalják a fehérjemolekulák ragaszkodását is.
Az összes fehérje anyagnak a térbeli hajtogatása és az átalakulás egy bizonyos háromdimenziós szerkezetgé, amely meghatározza azok funkcionalitását. Amikor azonban a hajtogatás folyamatát zavarják, a fehérjemolekulák elveszítik funkcionalitásukat, összerakva, és a sejtek számára kedvezőtlen sajátos "csomókat" képeznek. Mint ilyen "csomók" felhalmozódnak, a cella munkája egyre bonyolultabbá válik: nincs ideje feldolgozni a felesleges "szemetet", bár nem kevésbé problematikus, hogy vele együtt létezzen.
A legtöbb esetben a neurodegeneratív patológiákra - különösen a Parkinson vagy az Alzheimer-kórban - a toxikus fehérje "csomók" -ot említik. Ez a jelenség ugyanakkor a pulmonális emfizema, a krónikus tüdő obstrukció és a tüdőrák jellemzője.
A cigarettafüst olyan komponenseket tartalmaz, amelyek megzavarják a fehérjemolekulák szekvenciáját. Az ilyen komponensek mind a normál, mind a rosszindulatú struktúrákat károsítják, bár ez utóbbi aktívan ellenáll annak. Ezeket a folyamatokat részletesen leírták a Pennsylvaniai Egyetemen képviselő tudósok.
A szakértők a megfelelő táptalajon külön és rosszindulatú sejteket alakítottak ki, amelyekhez gőzt adtak a dohányfüstből. A rosszindulatú sejtek kevesebb fehérjék aggregátumát mutattak, mint a normál struktúrák, és a rosszindulatú sejtek folytatták aktív megosztását. Képesek voltak önmagukban fejlődni, még akkor is, ha a gőzmennyiséget tízszer megnövelték: az ilyen körülmények között a normál sejtek megszorozódtak és meghaltak.
További vizsgálatok során a tudósok azt találták, hogy védekezésként a rákos struktúrák egy specifikus transzportfehérjét használnak, amelyet a sejtmembránba burkoltak, és úgy működnek, mint egy szivattyú, és a sejtből pumpálják az összes felesleges "szemetet". Különösen kiderült, hogy egy ilyen "szivattyú" megszabadul a rosszindulatú sejtektől a füst alkotóelemeiből, amelyek a molekulák összecsapásához vezetnek a "csomókba". A normál sejtekben ilyen folyamatok zajlottak, de sokkal kevésbé aktívak.
A specifikus ABCG2 transzportfehérje pompája képes különféle komponensek és gyógyszerek pumpálására a sejtszerkezetekből. A statisztikák azt mutatják, hogy a dohányosok jelentősen csökkentették a tumorellenes kezelés hatékonyságát. Ez valószínűleg annak köszönhető, hogy a molekuláris szivattyú funkciója a dohányfüst általi stimulálása: ennek eredményeként mindent felesleges, beleértve a rákellenes gyógyszereket is, a rákos sejtekből szivattyúzzák.
Ez a helyzet megoldható olyan eszközök felhasználásával, amelyek gátolják a transzportfehérjék munkáját.
A tanulmány részleteit a PLOS Journal oldal oldalon ismertetjük.