Talált egy "ideális" gyulladáscsökkentő gyógyszert
Utolsó ellenőrzés: 16.10.2021
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A tudósok felfedezték a TRPC6 fehérje korábban ismeretlen funkcióját, amely új összetevővé válhat a gyulladáscsökkentő gyógyszerek hatékonyabb hatására .
A Cincinnati Gyermek Orvosi Központ Klinikai Tanszékének kutatói azt találták, hogy a TRPC6 nevű fehérje kulcsfontosságú kapcsolat lehet a test helyreállításának folyamatában a betegségek által okozott különféle sérülések után.
Például egy szívroham után a TRPC6 segít a szövetek kinyerésében és gyógyulásában. Amint azt a nyomozók, az ő befolyása alatt, fibroblasztok átalakítják miofibroblasztokká, ami viszont titkos nevű anyag az extracelluláris mátrix - a fontos összetevők szükségesek az összehúzódás és hegesedés sebek.
„A kutatás azt sugallja, hogy a trpC-inhibitorok lehet egy csodálatos antifibrotikus és gyulladásgátló szer a szívelégtelenség kezelésében, izomsorvadás és tüdőventiláció rendellenességek, ahol a szöveti fibrózis válik egy nagy probléma, - mondta Jeffrey Molkentin, a tanulmány vezető szerzője, és tudós az orvosi a Cincinnati Gyermekkórház központjában. "Ezt a kérdést részletesebben meg kell vizsgálni annak érdekében, hogy megtudjam, mennyire klinikailag alkalmazható a felfedezésünk, vagyis a gyakorlatban."
Testünknek szüksége van egy bizonyos, nem túl alacsony, de nem túlzott mennyiségű anyagra, amely gyógyíthatja a sebet. Ellenkező esetben a kötőszövet kondenzációja (fibrosis) előfordulhat, ami súlyos szövődményekhez vezethet.
A biztonságos dózis megismerése érdekében a szakértőknek további klinikai vizsgálatokra van szükségük, amelyekkel ideális egyensúly áll rendelkezésre, ami lehetővé teszi az anyag terápiás célra történő felhasználását.
A jelenlegi vizsgálat előtt a TRPC6 nem volt összefüggésben a fibrózissal, bár a tudósok tisztában voltak azzal, hogy részt vesznek az agy vese, bőrsejtjeinek és hippokampális idegsejtjeinek sejtműködésében.
A szakemberek rágcsálókkal folytatták tanulmányaikat. A TRPC6 fehérje hatása következtében az állatok sebesített szövetei gyorsabban regenerálódtak. A kutatók a TRPC6-ot egér, embrionális fibroblasztok és humán bőrfibroblasztok embrionális fibroblastjainak sejtjeire bocsátották ki. A protein hatására a fibroblasztok myofibroblasztokká alakultak át, míg a TRPC6-mal nem fertőzött fibroblasztok eredeti állapotukban maradtak. Azokban az egerekben, amelyekben nem volt elég TRPC6, a sérülések utáni sebgyógyulási folyamatok lassúak és szövődmények voltak.