Új kiadványok
A "tökéletes" gyulladáscsökkentőt megtalálták.
Utolsó ellenőrzés: 01.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A tudósok felfedezték a TRPC6 fehérje egy korábban ismeretlen funkcióját, amely új komponenssé válhat a gyulladáscsökkentő gyógyszerek hatékonyabb hatásában.
A Cincinnati Gyermekgyógyászati Központ Klinikai Kutató Osztályának tudósai felfedezték, hogy a TRPC6 nevű fehérje kulcsfontosságú szerepet játszhat a szervezet betegségek okozta különféle sérülésekből való felépülésében.
Például szívroham után a TRPC6 segíti a szövetek regenerálódását és gyógyulását. A kutatók felfedezték, hogy a fibroblasztok miofibroblasztokká alakulását idézi elő, amelyek viszont extracelluláris mátrixnak nevezett anyagokat választanak ki, amelyek fontos összetevői a sebek összehúzódásának és hegesedésének.
„Eredményeink arra utalnak, hogy a TRPC-gátlók kiváló antifibrotikus vagy gyulladáscsökkentő kezelést jelenthetnek szívelégtelenség, izomdisztrófia és pulmonális ventilációs rendellenességek esetén, amelyekben a fibrózis komoly problémát jelent” – mondta Jeffrey Molkentin, a tanulmány vezető szerzője és a Cincinnati Gyermekkórház Orvosi Központjának természettudósa. „Ezt tovább kell vizsgálni, hogy kiderüljön, mennyire alkalmazhatók klinikailag az eredményeink.”
A szervezetünknek szüksége van egy bizonyos mennyiségű anyagra, nem túl kevésre, de nem is túlzottra, amely képes a sebek gyógyulására. Ellenkező esetben a feleslege a kötőszövetek tömörödését (fibrózist) okozhatja, ami súlyos szövődményekhez vezet.
A fehérje biztonságos dózisának meghatározásához a szakértőknek további klinikai vizsgálatokra lesz szükségük, hogy megtalálják az ideális egyensúlyt, amely lehetővé teszi az anyag terápiás célú alkalmazását.
A tanulmány előtt a TRPC6-ot nem kapcsolták a fibrózishoz, bár a tudósok tudták, hogy szerepet játszik a vesék, a bőrsejtek és az agy hippocampális neuronjainak sejtfunkcióiban.
A szakemberek rágcsálókon végezték kutatásukat. A TRPC6 fehérje hatásának eredményeként az állatok sérült szövetei gyorsabban regenerálódtak. A tudósok a TRPC6-ot egerek embrionális fibroblasztjainak, patkányok szívfibroblasztjainak és emberi bőr fibroblasztjainak sejtjein hatották meg. A fehérje hatására a fibroblasztok miofibroblasztokká alakultak át, míg a TRPC6-tal nem fertőzött fibroblasztok eredeti állapotukban maradtak. Azoknál az egerektől, amelyek szervezetében nem volt elegendő TRPC6, a sérülések utáni gyógyulási folyamatok lassúak és bonyolultak voltak.