A tanulmány feltárja a glutamát-tRNS-fragmensek kulcsfontosságú szerepét az agy öregedésében és az Alzheimer-kórban
Utolsó ellenőrzés: 14.06.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A Journal of Cell Metabolism című folyóiratban Liu Qiang professzor, a Kínai Tudományos és Technológiai Egyetem (USTC) munkatársa által közzétett kutatási cikk feltárja a glutamát kritikus szerepét. TRNS-fragmensek az agy öregedésében és az Alzheimer-kórban.
A vizsgálat feltárta a Glu-5'tsRNA-CTC életkorral összefüggő felhalmozódását, egy kis transzfer RNS-ből (tsRNS) származó RNS-t, amely a sejtmag által kódolt tRNAGlu-ból képződik a glutaminerg neuronok mitokondriumaiban. Ez a kóros felhalmozódás megzavarja a mitokondriális fehérjék transzlációját és a cristae szerkezetét, ami végső soron felgyorsítja az agy öregedésének és az Alzheimer-kór kóros folyamatait.
Az agy öregedése egy elkerülhetetlen természetes folyamat, amely a kognitív funkciók hanyatlásához vezet. Az Alzheimer-kór, egy neurodegeneratív állapot, az idősebb felnőttek demenciájának leggyakoribb oka, amelynél a kognitív károsodás kiemelkedő jellemzője. A mitokondriumok energiával látják el a sejteket. A kutatások kimutatták, hogy a mitokondriális diszfunkció szorosan összefügg az agy öregedésével és az Alzheimer-kórral.
A mitokondriális Glu-5'tsRNS-CTC megzavarja az mt-tRNALeu és a leucil-tRNS szintetáz 2 (LARS2) kötődését, károsítva az mt-tRNALeu aminoacilezést és a mitokondriális kódolt fehérjék transzlációját. A mitokondriális transzláció hibái megzavarják a cristae architektúráját, ami a glutamináz (GLS)-függő glutamintermelés károsodásához és a szinaptikus glutamátszint csökkenéséhez vezet. Ezenkívül a Glu-5'tsRNS-CTC szintjének csökkentése megvédheti az öregedő agyat a mitokondriális cristae, a glutamin anyagcsere, a szinapszis szerkezet és a memória korral kapcsolatos hibáitól.
A tRNS-fragmensek szabályozási mechanizmusainak sematikus ábrázolása az agy öregedésében és az Alzheimer-kórban. LIU Qiang et al.
Liu és csapata rávilágított a glutamát-tRNS-fragmensek fontos szerepére az agy öregedésében és az Alzheimer-kórban, új megközelítéseket javasolva a kognitív hanyatlás lassítására. A kutatók antiszensz oligonukleotidokat fejlesztettek ki, amelyek ezeket a tRNS-fragmenseket célozták meg, és öreg egerek agyába fecskendezték be. Ez a beavatkozás jelentősen enyhítette a tanulási és memóriaproblémákat idős egereknél.
Amellett, hogy feltárta a normál mitokondriális cristae ultrastruktúrájának fiziológiai szerepét a glutamátszint fenntartásában, ez a tanulmány a transzfer RNS-ek kóros szerepét is azonosította az agy öregedésében és az életkorral összefüggő memóriacsökkenésben.