Új kiadványok
Tanulmány feltárja a glutamát tRNS fragmentumok kulcsszerepét az agy öregedésében és az Alzheimer-kórban
Utolsó ellenőrzés: 02.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A Kínai Tudományos és Technológiai Egyetem (USTC) Liu Qiang professzor és csapata által a Cell Metabolism folyóiratban megjelent kutatási cikk feltárja a glutamát tRNS-fragmensek kritikus szerepét az agy öregedésében és az Alzheimer-kórban.
A tanulmány feltárta a Glu-5'tsRNS-CTC életkorral összefüggő felhalmozódását a glutaminerg neuronok mitokondriumában. Ez a kóros felhalmozódás megzavarja a mitokondriális fehérjék transzlációját és a cristae szerkezetét, végső soron felgyorsítva az agy öregedésének és az Alzheimer-kór kóros folyamatait.
Az agy öregedése egy elkerülhetetlen természetes folyamat, amely kognitív hanyatláshoz vezet. Az Alzheimer-kór, egy neurodegeneratív állapot, az idősebb felnőtteknél a demencia leggyakoribb oka, amelyben a kognitív károsodás kiemelkedő jellemző. A mitokondriumok energiát biztosítanak a sejteknek. A kutatások kimutatták, hogy a mitokondriális diszfunkció szorosan összefügg az agy öregedésével és az Alzheimer-kórral.
A mitokondriális Glu-5'tsRNS-CTC megzavarja az mt-tRNALeu kötődését a leucil-tRNS-szintetáz 2-höz (LARS2), károsítva az mt-tRNALeu aminoacilezését és a mitokondriumok által kódolt fehérjék transzlációját. A mitokondriális transzlációs hibák megzavarják a cristae architektúráját, ami a glutamináz-függő glutamin (GLS) képződésének károsodásához és a szinaptikus glutamátszint csökkenéséhez vezet. Továbbá a csökkent Glu-5'tsRNS-CTC szint megvédheti az öregedő agyat a mitokondriális cristae, a glutamin-anyagcsere, a szinapszis-szerkezet és a memória életkorral összefüggő hibáitól.
A tRNS-fragmensek szabályozási mechanizmusainak sematikus ábrázolása az agy öregedésében és az Alzheimer-kórban. LIU Qiang et al.
Liu és csapata rávilágított a glutamát tRNS-fragmensek fontos szerepére az agy öregedésében és az Alzheimer-kórban, új megközelítéseket javasolva a kognitív hanyatlás lassítására. A kutatók olyan antiszensz oligonukleotidokat fejlesztettek ki, amelyek ezeket a tRNS-fragmenseket célozzák meg, és idős egerek agyába injektálták azokat. Ez a beavatkozás jelentősen javította a tanulási és memóriaproblémákat az idős egereknél.
Amellett, hogy tisztázta a normál mitokondriális cristae ultrastruktúra fiziológiai szerepét a glutamátszint fenntartásában, ez a tanulmány a tRNS-ek kóros szerepét is azonosította az agy öregedésében és az életkorral összefüggő memóriacsökkenésben.