Új kiadványok
Tanulmány szerint a régi trauma növeli a stresszre való fogékonyságot
Utolsó ellenőrzés: 03.08.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Egy seb tartós nyomot hagyhat – még a gyógyulás után is. A Current Biology folyóiratban megjelent új tanulmány szerint a traumatikus élmények finoman előidézhetik a test túlreakcióját, és érzékenyebbé tehetik a stresszre, a fájdalomra és a félelemre – jóval a fizikai sérülés megszűnése után.
Ezek az eredmények segíthetnek megmagyarázni, hogyan teremtheti meg a korai trauma vagy sérülés a krónikus fájdalomállapotok kialakulásának hátterét, amelyekben az idegrendszer túlérzékeny marad még a kezdeti sérülés teljes gyógyulása után is.
A Torontói Mississaugai Egyetem tudósai azt találták, hogy a sérült egerek fokozottan reagáltak a ragadozó szagára, ami rendkívül stresszes inger a rágcsálók számára. Ezek az egerek kifejezett félelmet mutattak, és mindkét hátsó lábukban, beleértve a nem sérültet is, hosszan tartó fájdalmat éreztek. Figyelemre méltó módon a tünetek több mint hat hónapig fennálltak, jóval azután, hogy az eredeti seb fizikailag begyógyult.
„Agyunk úgy van programozva, hogy megvédje magát – különösen a fenyegető helyzetektől. De néha ez a védekező rendszer aktív marad, ami miatt túlérzékenyek vagyunk a stresszre vagy a fájdalomra jóval azután, hogy a fenyegetés elmúlt. Tanulmányunk új ismereteket nyújt arról, hogy a traumatikus élmények hogyan befolyásolhatják az agy válaszát a jövőbeli kihívásokra, és utat nyithat a krónikus fájdalom és szorongásos zavarok hatékonyabb kezeléséhez” –
mondta Dr. Lauren Martin, a tanulmány vezető szerzője és a Torontói Egyetem Pszichológiai Tanszékének docense.
A tanulmány első szerzője, Jennette Baumbach, Martin laboratóriumának végzős hallgatója, kulcsfontosságú összefüggést azonosított a stressz és a hosszú távú fájdalom között. Megállapította, hogy a kortikoszteron stresszhormon kölcsönhatásba lép egy TRPA1 nevű fehérjével – amelyet gyakran „wasabi receptornak” is neveznek, mert ez váltja ki a jellegzetes égő érzést –, hogy fokozza az érzékenységet a jövőbeli fenyegetésekkel szemben. Úgy tűnik, ez a jelzőhurok éber állapotban tartja az idegrendszert a veszélyre, aminek következtében az egerek fokozott félelemmel és megújult fájdalommal reagálnak a ragadozó szagára – annak ellenére, hogy nincsenek új sérülések.
Figyelemre méltó, hogy bár a fokozott félelemreakcióhoz mind a TRPA1, mind a stresszhormonok, például a kortikoszteron szükségesek voltak, a hosszú távú fájdalom csak a stresszjelzéstől függött, és nem a TRPA1-től. Ez arra utal, hogy a félelmet és a fájdalmat különálló, de párhuzamos biológiai mechanizmusok vezérelhetik. A stresszhormon, a kortikoszteron blokkolása vagy a TRPA1 receptor gátlása visszafordíthatja ezeket a fokozott válaszokat, utat nyitva új terápiás stratégiák előtt olyan állapotok esetén, mint a krónikus fájdalom, a poszttraumás stressz szindróma (PTSD) és más stresszel összefüggő rendellenességek.
„Az agyat és a központi ideghálózatokat vizsgáljuk, amelyek ezeket a viselkedéseket irányítják” – mondja Dr. Martin. „Ha megértjük, hogyan programozza át a trauma az idegrendszert, elkezdhetjük megcélozni azokat a mechanizmusokat, amelyek a félelmet és a fájdalmat bent tartják.”