A tanulmány a szívsejt-regenerációt vizsgálja új kezelések keresése során
Utolsó ellenőrzés: 14.06.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Amikor egy beteg szívelégtelenséget tapasztal, amely az egyik vezető halálok világszerte, elkezdenek elveszíteni az egészséges, működő szívsejteket. A szívelégtelenség miatt ezek az egykor rugalmas sejtek rostos sejtekké alakulnak, amelyek már nem képesek összehúzódni és ellazulni. A szívsejtek ilyen keményedése rontja azon képességüket, hogy hatékonyan szállítsák a vért az emberi test többi szervébe. Mivel az emberek nem tudják regenerálni ezeket a szívsejteket, a páciensnek hosszú út áll a felépülésig, beleértve a megelőző vagy tüneti kezelést is.
Egyes emlősök azonban képesek regenerálni a szívsejteket, bár ez általában közvetlenül a születés után egy bizonyos ideig megtörténik. Ennek alapján Mahmoud Salama Ahmed, Ph.D. És egy nemzetközi kutatócsoport befejezett egy tanulmányt, amelynek célja az Egyesült Államok Élelmiszer- és Gyógyszerügyi Hatósága (FDA) által korábban jóváhagyott új terápiás szerek vagy meglévő terápiás sémák azonosítása volt a szívsejt-regeneráció érdekében.
Tanulmányukat „Az emlősök szívregenerációját előidéző FDA által jóváhagyott gyógyszerek azonosítása” című tanulmányukat a Nature Cardiovascular Research folyóiratban tették közzé.
"Ez a tanulmány a regeneratív terápiát célozza, nem a tüneti kezelést" - tette hozzá Ahmed.
Ahmed, a Texasi Műszaki Egyetem Jerry H. Hodge Gyógyszerészeti Iskola gyógyszerészeti professzora a Texasi Egyetem Délnyugati Orvosi Központjában dolgozott ezen a tanulmányon. Azt mondta, hogy a jelenlegi tanulmány egy 2020-as tanulmány eredményeire épül, amelyet Hesham Sadek, MD, az UT Southwestern Medical Center laboratóriumában végzett.
A tanulmányban a kutatók kimutatták, hogy az egerek valóban képesek regenerálni a szívsejteket, ha két transzkripciós faktort genetikailag töröltek: a Meis1-et és a Hoxb13-at. Ezzel az információval felvértezve Ahmed és szerzőtársai 2018-ban kezdték meg legújabb tanulmányukat a Texasi Egyetem Délnyugati Orvosi Központjában. Kezdetben a transzkripciós faktorok (Meis1 és Hoxb13) megcélzásával, paromomicin és neomicin, két aminoglikozid antibiotikum felhasználásával.
"Inhibitorokat fejlesztettünk ki a belső transzkripció kikapcsolására és a szívsejtek regenerációs képességének helyreállítására" - tette hozzá Ahmed.
Ahmed szerint a paromomicin és a neomicin szerkezete azt jelzi, hogy képesek kötődni a Meis1 transzkripciós faktorhoz és gátolják azt. Ahhoz, hogy megértsük, hogyan fordulhat elő ez a kötődés, a csapatnak először fel kellett tárnia a paromomicin és a neomicin molekuláris mechanizmusait, valamint azt, hogy hogyan kötődnek a Meis1 és Hoxb13 génekhez.
„Elkezdtük tesztelni ezt szívizominfarktusban vagy ischaemiában szenvedő egereken” – magyarázta Ahmed. "Azt találtuk, hogy mindkét gyógyszer (a paromomicin és a neomicin) szinergikusan növeli az ejekciós frakciót (az egyes összehúzódásoknál a szívből kilépő vér százalékos arányát), így a kamrák (szívkamrák) kontraktilitása jelentősen javul. Ez megnövelte a perctérfogatot, csökkentette a szívben képződött rostos heget."
A csapat együttműködött a Birminghami Alabamai Egyetem tudósaival, hogy paromomicint és neomicint adagoljanak szívinfarktusban szenvedő sertéseknek. Azt találták, hogy a szívinfarktusban szenvedő sertéseknél jobb volt a kontraktilitás, az ejekciós frakció és a perctérfogat általános javulása, ha paromomicint és neomicint kaptak.
A jövőbeli kutatások során Ahmed az iránt érdeklődik, hogy a paromomicin és a neomicin kötési profilját egy molekulává kombinálja kettő helyett. Ha ez sikerül, azt mondta, hogy az új molekula elkerülheti az antibiotikum-rezisztenciával kapcsolatos nem kívánt vagy potenciálisan nemkívánatos hatásokat.
"Új szintetizált kis molekulákat szeretnénk létrehozni, amelyek a Meis1-et és a Hoxb13-at célozzák" - mondta Ahmed. "Folytatni akarjuk a sertéseken végzett vizsgálatot a toxikológiai vizsgálatokkal kapcsolatban. A jövőben ez remélhetőleg bevezető lesz az embereken végzett klinikai vizsgálatokba.
"A jó hír az, hogy számos, az FDA által jóváhagyott gyógyszert használunk, amelyek biztonságossági profillal és jól ismert mellékhatásokkal rendelkeznek, így megkerülhetjük a vizsgált új gyógyszer jóváhagyási lépéseinek egy részét. Ez a gyógyszer újrahasznosításának szépsége: hamarabb eljuthatunk a klinikára, hogy életeket menthessünk."