Új kiadványok
Tanulmány vizsgálja a szívsejtek regenerálódását új kezelések keresése céljából
Utolsó ellenőrzés: 02.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Amikor egy beteg szívelégtelenségben szenved, ami világszerte az egyik vezető halálok, elkezdi elveszíteni az egészséges, működőképes szívsejteket. A szívelégtelenség miatt ezek az egykor rugalmas sejtek rostos sejtekké alakulnak, amelyek már nem képesek összehúzódni és ellazulni. A szívsejtek megkeményedése károsítja a vér hatékony szállításának képességét a test többi részébe. Mivel az emberek nem tudják regenerálni ezeket a szívsejteket, a betegnek hosszú út áll előtte a gyógyuláshoz, amely magában foglalja a megelőző vagy tüneti kezelést.
Egyes emlősök azonban képesek a szívsejtek regenerálására, bár ez jellemzően egy bizonyos időkereten belül, közvetlenül a születés után történik. Ennek alapján Mahmood Salama Ahmed PhD és egy nemzetközi kutatócsoport elvégzett egy tanulmányt, amelynek célja az Egyesült Államok Élelmiszer- és Gyógyszerügyi Hatósága (FDA) által korábban jóváhagyott új terápiás szerek vagy meglévő terápiás kezelések azonosítása volt a szívsejtek regenerálására.
Tanulmányuk, melynek címe: „Az FDA által jóváhagyott, szívizom-regenerációt kiváltó gyógyszerek azonosítása emlősökben” (FDA), a Nature Cardiovascular Research folyóiratban jelent meg.
„Ez a tanulmány a regeneratív terápiára, nem pedig a tüneti kezelésre irányul” – tette hozzá Ahmed.
Ahmed, a Texas Tech Egyetem Jerry H. Hodge Gyógyszerészeti Iskolájának gyógyszerészeti tudományok professzora a UT Southwestern Orvosi Központban dolgozott a tanulmányon. Elmondta, hogy a jelenlegi kutatás Dr. Hesham Sadek laboratóriumának 2020-as tanulmányának eredményeire épül az UT Southwestern Orvosi Központban.
Ebben a tanulmányban a kutatók kimutatták, hogy az egerek valóban képesek regenerálni a szívsejteket két transzkripciós faktor, a Meis1 és a Hoxb13 genetikai törlésével. Ezzel az információval felvértezve Ahmed és társai 2018-ban kezdték meg legújabb tanulmányukat a Texasi Egyetem Délnyugati Orvosi Központjában. Először a transzkripciós faktorokat (Meis1 és Hoxb13) célozták meg paromomicinnel és neomicinnel, két aminoglikozid osztályba tartozó antibiotikummal.
„Gátlókat fejlesztettünk ki a belső transzkripció kikapcsolására és a szívizomsejtek regeneratív képességének helyreállítására” – tette hozzá Ahmed.
Ahmed szerint a paromomicin és a neomicin szerkezete arra utal, hogy képesek kötődni a Meis1 transzkripciós faktorhoz és gátolni azt. Ahhoz, hogy megértsék, hogyan történhet ez a kötődés, a csapatnak először meg kellett fejtenie a paromomicin és a neomicin molekuláris mechanizmusait, és meg kellett tanulnia, hogyan kötődnek a Meis1 és a Hoxb13 génekhez.
„ Miokardiális infarktusban vagy ischaemiában szenvedő egereken kezdtük el tesztelni ezt ” – magyarázta Ahmed. „Azt tapasztaltuk, hogy mindkét gyógyszer (a paromomicin és a neomicin) szinergikusan hatott az ejekciós frakció (a szívből minden összehúzódáskor távozó vér százalékos aránya) növelésében, így a kamrák (a szív üregeinek) összehúzódási képessége jelentősen javult. Ez növelte a perctérfogatot és csökkentette a szívben képződő rostos heget.”
A csapat a Birminghami Alabamai Egyetem tudósaival együttműködve paromomicint és neomicint adott miokardiális infarktuson átesett sertéseknek. Azt találták, hogy a miokardiális infarktuson átesett sertéseknél jobb volt az összehúzódási képesség, az ejekciós frakció és a perctérfogat általános javulása, ha paromomicint és neomicint adtak nekik.
Ahmed a jövőbeli kutatásai során a paromomicin és a neomicin kötődési profiljának egyetlen molekulába való kombinálását szeretné megvalósítani kettő helyett. Ha ez sikerül, az új molekula elkerülheti az antibiotikum-rezisztenciával kapcsolatos nemkívánatos vagy potenciálisan nemkívánatos hatásokat – mondta.
„Új szintetikus kis molekulákat szeretnénk létrehozni, amelyek a Meis1-et és a Hoxb13-at célozzák meg” – mondta Ahmed. „Folytatni szeretnénk a sertéseken végzett toxikológiai vizsgálatokat. És remélhetőleg ez bevezető lépés lesz az emberi klinikai vizsgálatokhoz.”
„A jó hír az, hogy számos, FDA által jóváhagyott gyógyszert használunk, amelyek biztonságossági profilja ismert, és mellékhatásaik jól ismertek, így megkerülhetjük az új gyógyszerek tanulmányozásának engedélyezésének egyes lépéseit. Ez a gyógyszerek újrafelhasználásának szépsége: hamarabb eljuthatunk a klinikára, hogy életeket menthessünk.”